معلومة

35.6 ب: اضطرابات النمو العصبي - التوحد واضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه - علم الأحياء

35.6 ب: اضطرابات النمو العصبي - التوحد واضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه - علم الأحياء


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أهداف التعلم

  • يميز بين اضطرابات النمو العصبي للتوحد واضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه

تحدث اضطرابات النمو العصبي عندما يكون نمو الجهاز العصبي مضطربًا. هناك عدة فئات مختلفة من اضطرابات النمو العصبي. بعضها ، مثل متلازمة داون ، يسبب عجزًا فكريًا ، بينما يؤثر البعض الآخر بشكل خاص على التواصل أو التعلم أو النظام الحركي. بعض الاضطرابات ، مثل اضطراب طيف التوحد واضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط ، لها أعراض معقدة.

الخوض

اضطراب طيف التوحد (ASD ، أحيانًا "التوحد" فقط) هو اضطراب في النمو العصبي تختلف فيه شدته من شخص لآخر. تغيرت تقديرات انتشار هذا الاضطراب بسرعة في العقود القليلة الماضية. تشير التقديرات الحالية إلى أن واحدًا من كل 88 طفلًا سيصاب بهذا الاضطراب. ASD أكثر انتشارًا في الذكور أربع مرات من الإناث.

من الأعراض المميزة لاضطراب طيف التوحد ضعف المهارات الاجتماعية. قد يواجه الأطفال المصابون بالتوحد صعوبة في التواصل بالعين والحفاظ عليه وقراءة الإشارات الاجتماعية. قد يواجهون أيضًا مشاكل في الشعور بالتعاطف مع الآخرين. تشمل الأعراض الأخرى لاضطراب طيف التوحد السلوكيات الحركية المتكررة (مثل التأرجح ذهابًا وإيابًا) ، والانشغال بموضوعات محددة ، والالتزام الصارم بطقوس معينة ، واستخدام لغة غير معتاد. يصاب ما يصل إلى 30 بالمائة من مرضى ASD بالصرع. المرضى الذين يعانون من بعض أشكال الاضطراب (على سبيل المثال ، متلازمة الهش X) يعانون أيضًا من إعاقة ذهنية. نظرًا لأنه اضطراب طيفي ، فإن مرضى ASD الآخرين وظيفيين للغاية ولديهم مهارات لغوية جيدة إلى ممتازة. لا يشعر العديد من هؤلاء المرضى أنهم يعانون من اضطراب ، وبدلاً من ذلك يعتقدون فقط أنهم يعالجون المعلومات بشكل مختلف.

باستثناء بعض أشكال التوحد ذات الخصائص الجينية الواضحة (على سبيل المثال ، Fragile X و Rett Syndrome) ، فإن أسباب ASD غير معروفة إلى حد كبير. ترتبط المتغيرات للعديد من الجينات بوجود ASD ، ولكن بالنسبة لأي مريض ، قد تكون هناك حاجة للعديد من الطفرات المختلفة في الجينات المختلفة لتطور المرض. على المستوى العام ، يُعتقد أن ASD مرض من أمراض الأسلاك "غير الصحيحة". وفقًا لذلك ، تفتقر أدمغة بعض مرضى ASD إلى نفس المستوى من التقليم التشابكي الذي يحدث عند الأشخاص غير المصابين. كان هناك بعض الجدل الذي لا أساس له حول الربط بين التطعيمات والتوحد. في التسعينيات ، ربطت ورقة بحثية التوحد بلقاح شائع للأطفال. تم سحب هذه الورقة عندما تم اكتشاف أن المؤلف قام بتزوير البيانات ؛ أظهرت دراسات المتابعة عدم وجود علاقة بين اللقاحات والتوحد.

عادةً ما يجمع علاج التوحد بين العلاجات والتدخلات السلوكية ، جنبًا إلى جنب مع الأدوية لعلاج الاضطرابات الأخرى الشائعة لدى الأشخاص المصابين بالتوحد (الاكتئاب والقلق واضطراب الوسواس القهري). على الرغم من أن التدخلات المبكرة يمكن أن تساعد في التخفيف من آثار المرض ، إلا أنه لا يوجد علاج حاليًا لـ ASD.

اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه (ADHD)

يعاني ما يقرب من ثلاثة إلى خمسة بالمائة من الأطفال والبالغين من اضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط (ADHD). مثل ASD ، ينتشر اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه في الذكور أكثر من الإناث. تشمل أعراض الاضطراب عدم الانتباه (قلة التركيز) ، وصعوبات الأداء التنفيذي ، والاندفاع ، وفرط النشاط بما يتجاوز ما يميز مرحلة النمو الطبيعية. لا يعاني بعض المرضى من أعراض فرط النشاط ويتم تشخيصهم بنوع فرعي من اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط: اضطراب نقص الانتباه (ADD). يظهر العديد من الأشخاص المصابين باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه أيضًا اعتلالًا مشتركًا: يصابون باضطرابات ثانوية بالإضافة إلى اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه. تشمل الأمثلة الاكتئاب أو اضطراب الوسواس القهري (OCD).

سبب اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه غير معروف ، على الرغم من أن الأبحاث تشير إلى تأخير واختلال وظيفي في تطور قشرة الفص الجبهي واضطرابات في النقل العصبي. وفقًا لبعض دراسات التوائم ، فإن الاضطراب له مكون وراثي قوي. هناك العديد من الجينات المرشحة التي قد تساهم في هذا الاضطراب ، ولكن لم يتم اكتشاف روابط نهائية. قد تساهم العوامل البيئية ، بما في ذلك التعرض لمبيدات حشرية معينة ، في الإصابة باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه لدى بعض المرضى. غالبًا ما يتضمن علاج اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه علاجات سلوكية ووصف الأدوية المنشطة ، والتي ، للمفارقة ، تسبب تأثيرًا مهدئًا لهؤلاء المرضى.

النقاط الرئيسية

  • قد تؤدي الاضطرابات في تطور الجهاز العصبي ، الوراثية أو البيئية ، إلى أمراض النمو العصبي.
  • يُعتقد أن الأفراد المصابين بالتوحد لديهم واحدة من العديد من الطفرات المختلفة في الجينات المطلوبة للمرض لإحداث اضطرابات في الجهاز العصبي يتم ملاحظتها بشكل عام ؛ ومع ذلك ، لا تزال الدراسات حول التفاصيل غير حاسمة.
  • في اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ، قد يساهم مكون وراثي قوي في حدوث الاضطراب ؛ ومع ذلك ، لم يتم العثور على روابط نهائية.
  • قد يعاني الأفراد المصابون باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه من اضطرابات نفسية أو عصبية أخرى بالإضافة إلى أعراض اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه. تسمى تجربة الإصابة بأكثر من اضطراب واحد بالاعتلال المشترك.
  • سبب كل من التوحد واضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه غير معروف والعلاجات غير متوفرة ؛ ومع ذلك ، يمكن الوصول إلى علاجات لتخفيف الأعراض.

الشروط الاساسية

  • الخوض: اضطراب يُلاحَظ في مرحلة الطفولة المبكرة مصحوبًا بأعراض غير طبيعية لامتصاص الذات ، ويتميز بعدم الاستجابة للإنسان الآخر والقدرة المحدودة أو عدم الرغبة في التواصل والتواصل الاجتماعي.
  • قصور الانتباه وفرط الحركة: اضطراب في النمو يعاني فيه الشخص من نمط مستمر من الاندفاع وعدم الانتباه ، مع أو بدون أحد مكونات فرط النشاط
  • متلازمة X الهشة: متلازمة وراثية معينة ناجمة عن التكرار المفرط لثلاثي نيوكليوتيد معين
  • متلازمة ريت: اضطراب نمائي عصبي في المادة الرمادية في الدماغ يصيب الإناث بشكل حصري تقريبًا ، ولكنه وجد أيضًا في المرضى الذكور
  • الاعتلال المشترك: وجود اضطراب (أو مرض) أو أكثر بالإضافة إلى مرض أو اضطراب أولي
  • اضطراب في النمو العصبي: اضطراب في وظائف المخ يؤثر على العاطفة والقدرة على التعلم والذاكرة ويتطور مع نمو الفرد

اضطراب طيف التوحد (ASD) هو اضطراب في النمو العصبي. تختلف شدته من شخص لآخر. تغيرت تقديرات انتشار هذا الاضطراب بسرعة في العقود القليلة الماضية. تشير التقديرات الحالية إلى أن واحدًا من كل 88 طفلًا سيصاب بهذا الاضطراب. ASD أكثر انتشارًا في الذكور أربع مرات من الإناث.

يناقش هذا الفيديو الأسباب المحتملة لحدوث زيادة حادة في عدد الأشخاص المصابين بالتوحد - بدلاً من نظرية مؤامرة اللقاح ، التي ليس لها أساس علمي.

من الأعراض المميزة لاضطراب طيف التوحد ضعف المهارات الاجتماعية. قد يواجه الأطفال المصابون بالتوحد صعوبة في التواصل بالعين والحفاظ عليه وقراءة الإشارات الاجتماعية. قد يواجهون أيضًا مشاكل في الشعور بالتعاطف مع الآخرين. تشمل الأعراض الأخرى لاضطراب طيف التوحد السلوكيات الحركية المتكررة (مثل التأرجح ذهابًا وإيابًا) ، والانشغال بموضوعات محددة ، والالتزام الصارم بطقوس معينة ، واستخدام لغة غير معتاد. يعاني ما يصل إلى 30 بالمائة من مرضى ASD من الصرع ، كما يعاني المرضى المصابون ببعض أشكال الاضطراب (مثل Fragile X) من إعاقة ذهنية. نظرًا لأنه اضطراب طيفي ، فإن مرضى ASD الآخرين وظيفيين للغاية ولديهم مهارات لغوية جيدة إلى ممتازة. لا يشعر العديد من هؤلاء المرضى أنهم يعانون من اضطراب ، وبدلاً من ذلك يعتقدون أن أدمغتهم تعالج المعلومات بشكل مختلف.

باستثناء بعض الأشكال الجينية الواضحة من التوحد (مثل Fragile X و Rett’s Syndrome) ، فإن أسباب ASD غير معروفة إلى حد كبير. ترتبط المتغيرات للعديد من الجينات بوجود ASD ، ولكن بالنسبة لأي مريض ، قد تكون هناك حاجة للعديد من الطفرات المختلفة في الجينات المختلفة لتطور المرض. على المستوى العام ، يُعتقد أن ASD مرض من أمراض الأسلاك "غير الصحيحة". وفقًا لذلك ، تفتقر أدمغة بعض مرضى ASD إلى نفس المستوى من التقليم التشابكي الذي يحدث عند الأشخاص غير المصابين. في التسعينيات ، ربطت ورقة بحثية التوحد بلقاح شائع للأطفال. تم سحب هذه الورقة عندما تم اكتشاف أن المؤلف قام بتزوير البيانات ، وأظهرت دراسات المتابعة عدم وجود علاقة بين اللقاحات والتوحد.

عادةً ما يجمع علاج التوحد بين العلاجات والتدخلات السلوكية ، جنبًا إلى جنب مع الأدوية لعلاج الاضطرابات الأخرى الشائعة لدى الأشخاص المصابين بالتوحد (الاكتئاب والقلق واضطراب الوسواس القهري). على الرغم من أن التدخلات المبكرة يمكن أن تساعد في التخفيف من آثار المرض ، إلا أنه لا يوجد علاج حاليًا لـ ASD.


الاضطرابات العصبية النمائية عند الأطفال

يعد التوحد ، واضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ، وصعوبات التعلم ، والتأخر في النمو والتخلف العقلي من بين اضطرابات النمو العصبي التي تتسبب في خسائر عاطفية وعقلية ومالية هائلة من حيث جودة الحياة الضعيفة والإعاقة مدى الحياة. بالإضافة إلى ذلك ، تتطلب هذه الخدمات التعليم الخاص وخدمات الدعم النفسي والطبي التي تستنزف الموارد وتساهم في زيادة الضغط على العائلات والمجتمعات. في حين أنه من المقبول عمومًا أن سبب هذه الإعاقات من المحتمل أن يشمل عوامل وراثية وبيئية ، بالنسبة للغالبية العظمى من هذه الإعاقات ، يظل السبب غير معروف.

تساهم العديد من العوامل بطرق معقدة في نمو الدماغ. وتشمل هذه العوامل التعبير الجيني والوراثة والعوامل الاجتماعية والاقتصادية والإجهاد والأدوية والتغذية والملوثات الكيميائية. إن تطور الدماغ عملية طويلة ومعقدة تنطوي على تكاثر الخلايا والهجرة والتمايز وموت الخلايا (موت الخلايا المبرمج). هناك عدة طرق يمكن للمواد الكيميائية من خلالها تعطيل التطور العصبي مثل التأثير على التعبير الجيني ومسارات البروتين (1) وقصور الغدة الدرقية (2). من الحقائق الراسخة أن الجهاز العصبي للطفل أكثر حساسية للتعرضات الكيميائية مقارنة بالجهاز العصبي للبالغين. يتضح هذا من حدوث تلف دائم في الدماغ في جنين الأمهات الحوامل اللائي تناولن الكحول أثناء الحمل مما أدى إلى اضطراب طيف الكحول الجنيني (3). وبالمثل ، أظهرت النساء الحوامل المتورطات في كوارث ميثيل الزئبق علامات سمية دنيا مقارنة بأطفالهن الذين أظهروا آثارًا تتراوح من الشلل الدماغي إلى تأخر النمو (4).

في الخمسينيات من القرن الماضي ، تم إدخال الثاليدومايد في الأسواق لعلاج غثيان الصباح وكمسكن. لقد أدى إلى انتشار وباء 15000 طفل في جميع أنحاء العالم يعانون من فقدان الأطراف وإعاقات النمو الأخرى بما في ذلك التخلف العقلي والتوحد (5). اليوم ، من الحقائق المقبولة على نطاق واسع أن المواد الكيميائية في البيئة يمكن أن تسبب إعاقات في النمو لدى الأطفال. الأمر الأكثر إثارة للاهتمام هو حقيقة أن بعض العوامل البيئية يمكن أن تسبب ضررًا طويل الأمد للدماغ النامي عند مستويات التعرض التي ليس لها تأثير دائم على البالغين.

ارتبطت مجموعة واسعة من المواد الكيميائية السامة في البيئة بإعاقات النمو العصبي التي تؤثر على ما يقدر بنحو 3-8٪ من 4 ملايين طفل يولدون كل عام في الولايات المتحدة. في دراسة حديثة نُشرت في The Lancet ، قام باحثون من كلية هارفارد للصحة العامة وكلية الطب في Mount Sinai بفحص البيانات المتاحة للجمهور عن السمية الكيميائية لتحديد المواد الكيميائية الصناعية التي من المحتمل أن تلحق الضرر بالدماغ النامي. قام الباحثون بتجميع قائمة تضم 202 مادة كيميائية صناعية معروفة بأنها سامة للدماغ البشري باستخدام بنك بيانات المواد الخطرة التابع للمكتبة الوطنية للطب ومصادر بيانات أخرى (6). جاء التعرض لهذه المواد الكيميائية من الحوادث الصناعية والتعرض المهني ومحاولات الانتحار والتسمم العرضي. لاحظ المؤلفون أن القائمة لم تكن شاملة لأن عدد المواد الكيميائية التي يمكن أن تسبب السمية العصبية في اختبار الحيوانات المختبرية يتجاوز 1000. وكانت النقطة الرئيسية التي أبرزتها الدراسة هي حقيقة أنه على الرغم من أن الكميات المعتدلة من المواد الكيميائية ، مثل الرصاص والزئبق ، كانت ضروري لإحداث ضرر عصبي في معظم البالغين ، قد تكون هناك حاجة إلى كميات صغيرة فقط لتدمير العقول النامية عند الرضع والرضع والأطفال الصغار.

من الحقائق المعروفة جيدًا أن بعض المواد الكيميائية ، مثل الرصاص والزئبق ومركبات ثنائي الفينيل متعدد الكلور والديوكسينات والزرنيخ والتولوين يمكن أن تسبب عيوبًا إكلينيكية وشبه إكلينيكية في تطور السلوك العصبي من خلال إصابة دماغ الجنين. يكون الدماغ النامي ضعيفًا للغاية تجاه هذه العوامل البيئية بجرعات أقل بكثير من تلك التي تؤثر على وظائف الدماغ لدى البالغين. أظهرت الدراسات أن التعرض قبل الولادة لمستويات منخفضة نسبيًا من الرصاص يؤدي إلى انخفاض مدى الحياة في الوظائف الفكرية واضطرابات السلوك (7). تعبر مركبات ثنائي الفينيل متعدد الكلور (PCBs) حاجز المشيمة ويمكن أن تسبب إصابة للدماغ النامي (8). تعتبر مركبات الزئبق العضوية مثل ميثيل الزئبق من بين أقوى السموم العصبية التي تسبب مشاكل نمو خطيرة (9). في ضوء هذه الحقيقة ، يبدو من المثير للقلق أن هناك القليل من المعلومات المتاحة حول احتمالية السمية المحتملة لـ 80.000 مادة كيميائية مسجلة لدى وكالة حماية البيئة (EPA). من بين 3000 مادة كيميائية يتم إنتاجها أو استيرادها بأكثر من مليون جنيه إسترليني سنويًا ، تم اختبار 23 ٪ فقط من حيث قدرتها على إحداث أضرار في النمو (10).

التوحد هو اضطراب في النمو العصبي يتميز بضعف التفاعل الاجتماعي وكذلك التواصل اللفظي وغير اللفظي. هناك درجات مختلفة من الشدة التي ينطوي عليها هذا الاضطراب. لذلك ، يُشار إلى هذه الحالة عمومًا باسم "اضطرابات طيف التوحد" أو ASD التي تشمل التوحد ومتلازمة أسبرجر واضطرابات النمو المنتشرة غير المحددة (PDD-NOS) والتوحد عالي الأداء. تشير الإحصاءات المستندة إلى البيانات التي تم جمعها في عام 2002 إلى أن أكثر من 550.000 طفل يتأثرون بدرجات متفاوتة من اضطرابات طيف التوحد (ASD). في الواقع ، تم الإبلاغ عن أن التوحد هو الإعاقة التنموية الأسرع نموًا ، حيث يزداد بمعدل 10 إلى 17 بالمائة سنويًا وفقًا لجمعية التوحد الأمريكية. في حين أن التدابير التشخيصية المحسّنة قد تساهم في الزيادة الملحوظة في عدد الحالات ، فقد أصبح من الواضح بشكل متزايد أن السموم العصبية البيئية جنبًا إلى جنب مع الاستعدادات الوراثية يمكن أن تخلق أيضًا تفاعلات ضارة بين الجينات والبيئة.

تشير الدراسات الاستقصائية التي أجريت في كاليفورنيا إلى زيادة بنسبة 210٪ تقريبًا في عدد حالات التوحد لدى الأطفال خلال السنوات العشر الماضية. هناك قلق متزايد من أن بعض المواد الكيميائية (مثل الزئبق والمواد العطرية المهلجنة ومبيدات الآفات) والعوامل الحيوية (مثل مستضدات اللقاح) قد تعمل بشكل تآزري لتغيير قابلية معينة أو عوامل الخطر الجينية التي تؤدي إلى ASD. أنشأ مركز UC Davis للصحة البيئية للأطفال أول دراسة وبائية واسعة النطاق للتحقيق في الأسباب الكامنة وراء التوحد. اقترح باحثو جامعة كاليفورنيا في ديفيس في مركز الأطفال وجود علاقة بين الثيميروسال (إيثيل الزئبق) وخلل الجهاز المناعي في الفئران. في دراسة حديثة ، Windham et. آل. (2006) استكشف الارتباط المحتمل بين ASD والتعرضات البيئية لملوثات الهواء الخطرة في منطقة خليج سان فرانسيسكو (11). استنادًا إلى بيانات الدراسة ، اقترح المؤلفون أن العيش في مناطق ذات مستويات محيطة أعلى من HAPs ، وخاصة المعادن والمذيبات المكلورة ، أثناء الحمل أو الطفولة المبكرة يمكن أن يرتبط بزيادة معتدلة في خطر الإصابة بالتوحد. سلطت هذه الدراسة الضوء على الحاجة إلى دراسات مسببة أكثر تعقيدًا تجمع بين التعرض لمركبات متعددة من خلال مسارات مختلفة مع المعلومات الجينية لفهم مساهمة التعرض البيئي في تطور التوحد.

اضطراب تنموي آخر يؤثر على مجالات المهارات الاجتماعية والسلوك والتواصل وهو اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه (ADHD). في الوقت الحاضر ، يعتقد بعض الباحثين أن هناك علاقة بين ASD و ADHD. تشير التقديرات إلى أن اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه يؤثر على ما يقرب من 4.5 مليون طفل في الولايات المتحدة. تشمل الخصائص الرئيسية التي تحدد اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه قلة الانتباه وفرط النشاط والاندفاع. على الرغم من أن كل شخص تقريبًا في مرحلة ما من حياته يتجاهل شيئًا غير مناسب أو يواجه صعوبة في التركيز على مهمة ما أو قد يصبح مناسباً ، يقول الخبراء إنه يجب إثبات مثل هذا السلوك بدرجة غير مناسبة لهذا العمر ، حتى يتم إجراء التشخيص. لا توجد أدلة كافية تشير إلى أن اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه يمكن أن يكون نتيجة لعوامل اجتماعية أو عوامل تنشئة الطفل. عوامل أخرى مثل العوامل البيئية مثل المعادن الثقيلة والهاليدات العضوية ، وإصابات الدماغ الرضحية ، والمضافات الغذائية والسكر ، والبيولوجيا العصبية وعلم الوراثة قد تورطت في مسببات هذه الحالة.

الأدوية التي يبدو أنها الأكثر فعالية في علاج اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه هي فئة من العقاقير تعرف بالمنشطات مثل ريتالين (ميثيلفينيديت). ومع ذلك ، هناك جدل متزايد حول الاستخدام الواسع النطاق للميثيلفينيديت والآثار المحتملة التي تهدد الحياة من استخدامه على المدى الطويل. وهذا يجعل من الضروري تنفيذ طرق بديلة لإدارة اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه. يعد نقص المغذيات شائعًا في مكملات ADHD مع المعادن ، وفيتامينات B (مضافة بشكل منفرد) ، وأحماض أوميغا 3 وأوميغا 6 الدهنية الأساسية ، والفلافونويدات ، والفوسفوليبيد الفوسفاتيديل سيرين (PS) يمكن أن يحسن أعراض اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه (12). في دراسة هي الأولى من نوعها ، قامت الدكتورة سارينا جروسوالد ، وهي معلمة وخبيرة في التعلم المعرفي وأخصائي علم النفس العصبي السريري ، بالتحقيق في تأثير التأمل لدى الأطفال المصابين باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه في بيئة المدرسة. بالنسبة للدراسة ، تأمل الأطفال المصابون باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه لمدة 10 دقائق ، مرتين في اليوم. كشفت هذه الدراسة أن الأطفال الذين مارسوا التأمل أظهروا انخفاضًا بنسبة 45 إلى 50 في المائة في التوتر والقلق والاكتئاب. أظهر هؤلاء الأطفال أيضًا تحسينات كبيرة في المهارات التنظيمية والذاكرة ووضع الاستراتيجيات والمرونة العقلية والانتباه والاندفاع. وفقًا لـ Stixrud ، يجب أن يكون تعليم الطفل تنظيم جسده وعقله استجابة للقلق هو الاستجابة الأولى بدلاً من وضعه على الدواء.

ازدادت اضطرابات النمو العصبي خلال الثلاثين عامًا الماضية وتُعزى جزئيًا على الأقل إلى التعرض للملوثات البيئية. لذلك ، يصبح من الضروري التخفيف من العوامل البيئية التي قد تؤثر على المرض. أصبح تأثير السموم البيئية على صحة الأطفال محط تركيز رئيسي في الحكومة الفيدرالية مما أدى إلى إنشاء ثمانية مراكز بحثية جديدة في الصحة البيئية للأطفال بتمويل مشترك من وكالة حماية البيئة والمعهد الوطني لعلوم الصحة البيئية (NIEHS). يقول فيليب جراندجين ، الأستاذ المساعد في كلية هارفارد للصحة العامة والمؤلف الرئيسي للدراسة المنشورة في The Lancet: "إن أدمغة أطفالنا هي أثمن مواردنا الاقتصادية ، ولم ندرك مدى ضعفهم". "يجب أن نجعل حماية الدماغ الشاب هدفًا أساسيًا لحماية الصحة العامة. لديك فرصة واحدة فقط لتنمية دماغك."

ناقش هذه المادة

فهرس

  1. شانتز سي ، ويدهولم جي. التأثيرات المعرفية للمواد الكيميائية المسببة لاضطرابات الغدد الصماء في الحيوانات. إنفيرون هيلث بيرسبكت 2001109 (12): 1197-206
  2. سيلفا كا ، هاربر أ ، داونز أ ، بلاسكو با ، لافرانشي إس إتش. النتائج النمائية العصبية في قصور الغدة الدرقية الخلقي: مقارنة جرعة T4 الأولية والوقت للوصول إلى الهدف T4 و TSH. J بيدياتر 2005147 (6): 775-80.
  3. Sokol RJ ، Delaney-Black V ، Nordstrom B. اضطراب طيف الكحول الجنيني. جاما 2003290 (22): 2996-9.
  4. جيلبرت إس جي ، جرانت ويبستر كانساس. التأثيرات السلوكية العصبية للتعرض النمائي لميثيل الزئبق. Environ Health Perspect 1995103 Suppl 6: 135-42.
  5. لينز ، دبليو. تاريخ قصير لاعتلال جنين الثاليدومايد. علم المسخ. 1988. 38: 203-215.
  6. Grandjean، P and Landrigan P. السمية العصبية التنموية للمواد الكيميائية الصناعية. لانسيت 8 نوفمبر 2006- المجلد. 368.
  7. نيدلمان هل ، شيل أ ، بيلينجر د ، ليفيتون أ ، ألريد إن. التأثيرات على المدى الطويل للتعرض لجرعات منخفضة من الرصاص في الطفولة: تقرير متابعة لمدة 11 عامًا. إن إنجل جي ميد. 1990. 322: 83-88.
  8. Patandin S، Lanting CI، Mulder PG، Boersma ER، Sauer PJ، Weisglas-Kuperus N. آثار التعرض البيئي لثنائي الفينيل متعدد الكلور والديوكسينات على القدرات الإدراكية لدى الأطفال الهولنديين في عمر 42 شهرًا. 1999. J بيدياتر. يناير 134 (1): 33-41
  9. واتانابي سي ، ساتوه هـ.تطور فهمنا لميثيل الزئبق كتهديد للصحة. بيئة الصحة المنظور. 1996 Apr104 ملحق 2: 367-79.
  10. وكالة حماية البيئة الأمريكية. دراسة مدى توفر بيانات المخاطر الكيميائية: ما الذي نعرفه حقًا عن سلامة المواد الكيميائية ذات الإنتاج الكبير؟ واشنطن العاصمة: وكالة حماية البيئة الأمريكية ، 1998.
  11. Windham GC، Zhang L، Gunier R، Croen LA، Grether JK. اضطرابات طيف التوحد فيما يتعلق بتوزيع ملوثات الهواء الخطرة في منطقة خليج سان فرانسيسكو. 2006. بيئة الصحة المنظور. 2006 سبتمبر 114 (9): 1438-44.
  12. كيد ، بي إم. اضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط (ADHD) عند الأطفال: الأساس المنطقي لإدارته التكاملية. الترن ميد القس. 2000 5 أكتوبر (5): 402-28.

نقلا عن هذه الصفحة

إذا كنت بحاجة إلى الاستشهاد بهذه الصفحة ، فيمكنك نسخ هذا النص:

منى سيثي جوبتا ، دكتوراه .. الاضطرابات العصبية النمائية عند الأطفال - التوحد واضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط. EnvironmentalChemistry.com. 14 أبريل 2008. تم الوصول إليه عبر الإنترنت: 6/30/2021
https://EnvironmentalChemistry.com/yogi/environmental/200804childrenautismadhd.html
.

ربط هذه الصفحة

إذا كنت ترغب في الارتباط بهذه الصفحة من موقع الويب الخاص بك ، أو المدونة ، أو ما إلى ذلك ، فقم بنسخ ولصق رمز الارتباط هذا (باللون الأحمر) وقم بتعديله ليناسب احتياجاتك:

& lta href = "https://EnvironmentalChemistry.com/yogi/environmental/200804childrenautismadhd. عوامل ، فإن مجموعة واسعة من المواد الكيميائية السامة في البيئة قد ارتبطت أيضًا بهذه الاضطرابات.
.

تنويه: بينما يتم تشجيع الربط بالمقالات ، لا يجوز نسخ مقالاتنا أو إعادة نشرها على موقع ويب آخر تحت أي ظروف.

من فضلك ، إذا أعجبك مقال نشرناه ، فما عليك سوى الارتباط به على موقعنا ، فلا تقم بإعادة نشره.


أساليب

الشروط المدرجة في التحليل

تظهر الشروط المتضمنة في هذه المراجعة في الجدول 1. وقد تم تحديدها من كتاب روتر للطب النفسي للأطفال والمراهقين ، الطبعة الخامسة [4] ومراجعة الأنماط الظاهرية السلوكية [5]. تم تضمين تلك من المصدر الأخير فقط إذا كان تقدير الانتشار متاحًا. تسببت فئة "الإعاقة الذهنية" (ID) في مشاكل ، لأن هذا يمكن أن يكون أحد أعراض اضطراب معروف ، وحالة غير متداخلة من مسببات غير معروفة. علاوة على ذلك ، في المملكة المتحدة ، يستخدم مصطلح "إعاقة التعلم" للإشارة إلى الإعاقة الذهنية ، بينما يستخدم مصطلح "إعاقة التعلم" في أماكن أخرى لصعوبات محددة لدى الطفل ذي معدل الذكاء الطبيعي. على الرغم من هذه المشاكل ، فقد تقرر محاولة تقدير المنشورات التي تركز على الهوية ، ولكن البيانات المتعلقة بهذه الحالة تحتاج إلى التعامل معها بحذر خاص.

عدد المتضررين

تم حساب تقديرات الانتشار لكل 100 من Rutter et al. [4] أو أودوين ودينيس [5] ، مع استخدام المتوسط ​​إذا تم إعطاء النطاق.

شدة الحالة

تركز مقاييس عبء المرض المستخدمة في الطب السائد بشكل أساسي على الوفيات والمراضة وليست مناسبة بشكل عام لاضطرابات النمو العصبي. لذلك كان من الضروري استنباط مقياس مخصص لهذه الدراسة. كان هذا مقياسًا من 4 نقاط يمثل مدى توقع حصول الفرد المتأثر على مؤهلات تعليمية والعيش بشكل مستقل في مرحلة البلوغ (انظر الجدول 2). طُلب من تسعة أطباء من الخبراء الذين رأوا أطفالًا يعانون من اضطرابات النمو العصبي تقدير شدة الحالات الموضحة في الجدول 1 على هذا المقياس. بالنسبة لبعض الحالات ، كان من الصعب تطبيق هذا المقياس بسبب التباين الواسع في الشدة. على سبيل المثال ، من غير المرجح أن يقع الشخص المصاب باضطراب التوحد في الفئة 1 ، ولكن يمكن أن يقع في الفئة 2 أو 3 أو 4. في مثل هذه الحالة ، طُلب من المقيمين تقديم أفضل تقدير لديهم لمتوسط ​​مستوى الخطورة. تُظهر البيانات الواردة في الجدول 3 المتوسط ​​عبر جميع المقيّمين. بالنسبة للحالات النادرة ، كان لدى عدد قليل من الأطباء خبرة كافية بالقضايا ليتمكنوا من إصدار حكم ، وفي تلك الحالات ، قدم المؤلف تصنيفًا بناءً على وصف النمط الظاهري في أودوين ودينيس [5].

تقديرات عدد المنشورات

كانت شبكة المعرفة أساسًا لحسابات البحث ، حيث تظهر مصطلحات البحث المستخدمة في الجدول 1 من أجل حساب الورقة ، ويجب أن يظهر مصطلح البحث في العنوان. كشف هذا التمرين أن بعض الاضطرابات تفتقر إلى المصطلحات المتسقة وكان من الصعب البحث عنها في المقابل. تم الحصول على العدد الإجمالي للمقالات لكل شرط لنطاقات 5 سنوات من 1985 إلى 2009. لاحظ أن ترميز المقالات لم يكن متنافيًا ، لذلك إذا تم تضمين شروط البحث لشرطين في العنوان ، فسيتم احتساب نفس المقالة ضمن نحو المجموع لكلا الشرطين. كلمة "داون" ليست مصطلح بحث صالحًا في شبكة المعرفة ، لذلك كان من الضروري تقدير عدد المقالات حول متلازمة داون. من بحث الباحث العلمي في Google ، ثبت أن 9.9٪ من المقالات حول متلازمة داون تتضمن "تثلث الصبغي 21" في العنوان. وهكذا تم تقدير عدد المقالات حول متلازمة داون في شبكة المعرفة بضرب عدد المقالات بـ "تثلث الصبغي 21" في العنوان بـ 10.1.

فهرس النشر

تم اشتقاق هذا بطريقة مشابهة لتلك التي استخدمها الشاهي وآخرون [1] بقسمة إجمالي عدد المقالات على معدل الانتشار. تم تحجيم هذا بحيث يمكن تفسيره بسهولة على أنه عدد الأوراق N في 25 عامًا لكل 100 حالة متأثرة في عدد سكان يبلغ 11.56 مليون ، وهو تقدير لعدد الأطفال في المملكة المتحدة [6].

معدل الزيادة في المطبوعات

تم اشتقاق هذا المقياس من خلال حساب منحدر الخط الذي يربط عدد المنشورات في سلال زمنية مدتها 5 سنوات عبر الفترة 1985-2009.

تقديرات كمية البحوث الوراثية / الحيوانية

اقترحت التحليلات الأولية أن مقدار البحث عن حالة ما تم تحديده جزئيًا بواسطة التخصصات المعنية لبعض الحالات ، حيث تضمنت نسبة عالية من الدراسات علم الوراثة و / أو نماذج الفئران. للحصول على تقدير لمقدار البحث عن كل حالة من هذا النوع ، تمت إعادة إجراء عمليات البحث للعثور على نسبة الأوراق البحثية عن حالة تحتوي على الكلمات "الجين" أو "الجيني" أو "الفأر" أو "الفئران" أو "كروموسوم" في مجال الموضوع.

مبلغ التمويل من المعاهد الوطنية للصحة (NIH)

تم الحصول على بيانات حول تمويل المعاهد الوطنية للصحة باستخدام أدوات إعداد التقارير عبر الإنترنت لمجموعة الأبحاث (RePORT) (http://projectreporter.nih.gov/reporter.cfm). لكل اضطراب ، تم استجواب قاعدة البيانات لتحديد المشاريع الممولة للفترة 2000-2010 ، وتم حساب التمويل الإجمالي بآلاف الدولارات ، مع معهد NIH الذي قدم الأموال. من المهم أن نلاحظ أن برنامج RePORT يحدد المشاريع على أساس الكلمات الرئيسية ، وقد يشمل المشاريع التي ليس لها تركيز مركزي على الاضطراب المعني. هذا يعني ، من ناحية ، أن مبلغ التمويل الذي يركز على اضطراب معين من المرجح أن يكون مبالغًا فيه ، ومن ناحية أخرى ، من المحتمل أن يتم تضمين نفس المشروع في التعداد لأكثر من اضطراب واحد. بالنسبة لهذا التحليل ، ثبت أنه من المستحيل الحصول على تقديرات واقعية لتمويل دراسات الإعاقة الذهنية ، حيث حددت مصطلحات البحث من الجدول 1 العديد من المشاريع المعنية بمجموعة واسعة من الاضطرابات. ولذلك تم حذف هذه الفئة من هذا التحليل. بالنسبة للظروف المتبقية ، تم حساب مقياس معدل الزيادة في التمويل بين 2000-2010 من منحدر وظيفة التمويل حسب السنة.


الاضطرابات العصبية النمائية

يعيش أكثر من 300000 طفل وشاب في أونتاريو مصابين بالتوحد واضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه واضطرابات النمو العصبي الأخرى.

إن أعراض هذه الاضطرابات - القلق ، والاكتئاب ، والنشاط القهري ، والعزلة الاجتماعية ، على سبيل المثال لا الحصر - تضع تكلفة عاطفية ضخمة على الأطفال وعائلاتهم. تشمل التكاليف التي يتكبدها المجتمع فقدان الإنتاجية والإمكانات ، بالإضافة إلى فواتير مدى الحياة للنظام الطبي. هناك عدد قليل من الأدوية لعلاج هذه الاضطرابات ، وتلك الموجودة فعالة جزئيًا فقط.


ما الذي يسبب ASD؟

يعتقد العلماء أن كلا من الجينات والبيئة من المحتمل أن تلعب دورًا في ASD. هناك قلق كبير من تزايد معدلات التوحد في العقود الأخيرة دون تفسير كامل للسبب. حدد الباحثون عددًا من الجينات المرتبطة بهذا الاضطراب. وجدت الدراسات التصويرية للأشخاص المصابين بالتوحد اختلافات في نمو مناطق عديدة من الدماغ. تشير الدراسات إلى أن اضطراب طيف التوحد يمكن أن يكون نتيجة لاضطرابات في النمو الطبيعي للدماغ في وقت مبكر جدًا من التطور. قد تكون هذه الاضطرابات نتيجة لعيوب في الجينات التي تتحكم في نمو الدماغ وتنظم كيفية تواصل خلايا الدماغ مع بعضها البعض. يعد التوحد أكثر شيوعًا عند الأطفال المولودين قبل الأوان. قد تلعب العوامل البيئية أيضًا دورًا في وظيفة الجينات وتطورها ، ولكن لم يتم تحديد أسباب بيئية محددة حتى الآن. لطالما تم دحض النظرية القائلة بأن الممارسات الأبوية مسؤولة عن ASD. أظهرت دراسات متعددة أن التطعيم للوقاية من الأمراض المعدية في مرحلة الطفولة لا يزيد من خطر الإصابة بالتوحد لدى السكان.


إنشاء علم تصنيف مستقل عن الجينوم من التفاعلات البروتينية

البروتينات البشرية هي أنماط ظاهرية جزيئية قابلة للوراثة 72 وعلى هذا النحو تشكل موارد قيمة ، لكنها غير مستغلة ، لإنشاء تصنيفات اضطراب متجذرة في الجزيئات ومساراتها. تشترك دراسة البروتينات في تحليل الجينوم في طابعها الكمي وغير المتحيز. ومع ذلك ، فإن البروتينات والتفاعلات تقدم ميزة مميزة تتمثل في كونها منفذة لبرامج النمط الظاهري في الخلايا والأنسجة. لذلك ، فإن البروتينات والتفاعلات أقرب سببيًا إلى هوية آليات المرض من الجينومات. بدأت البروتينات بالفعل في إلقاء الضوء على الاضطرابات العصبية المعقدة مثل الفصام. 81 ، 82 ومع ذلك ، لا ينبغي أن نقصر أنفسنا على مجرد استكشاف أدمغة ما بعد الوفاة للأشخاص الذين تم تجميعهم حسب سماتهم السريرية فقط. بدلاً من ذلك ، ندعو إلى دراسة البروتينات من الخلايا المعزولة من الأفراد المرتبطين جينيًا. توفر البروتينات الخلوية المأخوذة من بروزات متأثرة مقارنة بأقاربها من الدرجة الأولى غير المتأثرة فرصة كبيرة لتحديد العوامل الموروثة أو من جديد شذوذ في الأنماط الظاهرية الجزيئية. من الواضح ، في سياق NDDs ، أن الخلايا الجذعية المحفزة للإنسان هي مصدر عظيم ، حيث يمكن تمييزها إلى خلايا عصبية. 83 ومع ذلك ، فمن المحتمل أن تكون الآليات الجزيئية المتأثرة في NDDs مشتركة بين العديد من الخلايا ، إن لم يكن جميعها. على سبيل المثال ، متلازمة Fragile X أو متلازمة Velocardiofacial ، حيث تتأثر الأنسجة المتعددة 12. وبالتالي ، من المرجح أن تقدم الخلايا الليفية أو الأرومات اللمفاوية من سلالات بشرية رؤى قيمة في الاضطرابات العصبية. نتوقع أن البروتينات التي تم إنشاؤها من خلايا موضوعات مرتبطة جينيًا ستربط بين معسكرين. من ناحية ، ستساعدنا البروتينات على تفسير نتائج التحليلات على مستوى الجينوم. On the other hand, they will guide us to define NDD mechanisms at levels of complexity higher than the traditional single genes or proteins. These would include, for instance, subcellular compartments, such as synapses or mitochondria, and deficits in tissue organization, such as those in neural circuits. Genomes, proteomes and interactomes give us vantage points, the inevitable next step is to dive deep into the biology emerging from and converging to them.


الملخص

Neurodevelopmental disorders (NDDs), such as autism and ADHD, are behaviorally defined adaptive functioning difficulties arising from variations, alterations and atypical maturation of the brain. While it is widely agreed that NDDs are complex conditions with their presentation and functional impact underpinned by diverse genetic and environmental factors, contemporary and polarizing debate has focused on the appropriateness of the biomedical as opposed to the neurodiverse paradigm in framing conceptions of these conditions. Despite being largely overlooked by both research and practice, the International Classification of Functioning Disability and Health (ICF) endorsed by the World Health Organization in 2001 views functioning dynamically, offering a framework for investigating, assessing and treating NDDs holistically. Exemplified by autism and ADHD, we argue that the ICF provides not only a multitude of opportunities in accounting for the environmental determinants in researching and clinically managing NDDs, but opportunities for harmonizing the seemingly irreconcilable biomedical and neurodiverse paradigms.


Gene associations:

The researchers analyzed data from previous studies that involved a total of 93,294 people with at least one of the four conditions, along with 51,311 controls. They looked at common variants — single-letter changes to DNA that appear in more than 1 percent of the population — shared by any two of the four conditions.

Four of the six possible pairs have significant overlap autism and OCD do not, and ADHD and OCD appear to be negatively correlated, the researchers found. Autism, ADHD and Tourette syndrome also overlapped as a group.

The researchers also identified seven regions of the genome and 18 genes that harbor variants tied to autism, ADHD and Tourette syndrome, most of which were missed in the 2019 analysis. The newly identified variants tend to occur in genes that are highly expressed in the brain, the researchers found, including in the hypothalamus and the pituitary and adrenal glands. Together these regions form a system involved in the body’s response to stress that may function differently in people with autism, ADHD or Tourette syndrome.

“This is quite intriguing to us,” Paschou says. “These genes shed some further light into what causes these neurodevelopmental phenotypes.”

The work was published earlier this month in الطب النفسي البيولوجي.


35.5 Nervous System Disorders

بنهاية هذا القسم ، ستكون قادرًا على القيام بما يلي:

  • Describe the symptoms, potential causes, and treatment of several examples of nervous system disorders

A nervous system that functions correctly is a fantastically complex, well-oiled machine—synapses fire appropriately, muscles move when needed, memories are formed and stored, and emotions are well regulated. Unfortunately, each year millions of people in the United States deal with some sort of nervous system disorder. While scientists have discovered potential causes of many of these diseases, and viable treatments for some, ongoing research seeks to find ways to better prevent and treat all of these disorders.

الاضطرابات العصبية التنكسية

Neurodegenerative disorders are illnesses characterized by a loss of nervous system functioning that are usually caused by neuronal death. تتفاقم هذه الأمراض بشكل عام بمرور الوقت مع موت المزيد والمزيد من الخلايا العصبية. ترتبط أعراض مرض تنكسي عصبي معين بالمكان الذي يحدث فيه موت الخلايا العصبية في الجهاز العصبي. الرنح المخيخي الشوكي ، على سبيل المثال ، يؤدي إلى موت الخلايا العصبية في المخيخ. يسبب موت هذه الخلايا العصبية مشاكل في التوازن والمشي. تشمل الاضطرابات التنكسية العصبية مرض هنتنغتون والتصلب الجانبي الضموري ومرض الزهايمر وأنواع أخرى من اضطرابات الخرف ومرض باركنسون. هنا ، ستتم مناقشة مرض الزهايمر ومرض باركنسون بمزيد من التعمق.

مرض الزهايمر

Alzheimer’s disease is the most common cause of dementia in the elderly. في عام 2012 ، عانى ما يقدر بنحو 5.4 مليون أمريكي من مرض الزهايمر ، وتقدر مدفوعات رعايتهم بنحو 200 مليار دولار. ما يقرب من واحد من كل ثمانية أشخاص يبلغون من العمر 65 عامًا أو أكثر مصاب بالمرض. نظرًا لشيخوخة جيل طفرة المواليد ، من المتوقع أن يكون هناك ما يصل إلى 13 مليون مريض بمرض الزهايمر في الولايات المتحدة في عام 2050.

تشمل أعراض مرض الزهايمر فقدان الذاكرة التخريبي ، والارتباك بشأن الزمان والمكان ، وصعوبة التخطيط أو تنفيذ المهام ، وسوء الحكم ، وتغيرات الشخصية. يمكن أن تدل مشاكل شم روائح معينة على مرض الزهايمر ويمكن أن تكون بمثابة علامة إنذار مبكر. العديد من هذه الأعراض شائعة أيضًا لدى الأشخاص الذين يتقدمون في السن بشكل طبيعي ، لذا فإن شدة الأعراض وطول عمرها هي التي تحدد ما إذا كان الشخص يعاني من مرض الزهايمر.

سُمي مرض الزهايمر على اسم الطبيب النفسي الألماني ألويس ألزهايمر الذي نشر تقريرًا في عام 1911 عن امرأة ظهرت عليها أعراض الخرف الشديدة. قام مع زملائه بفحص دماغ المرأة بعد وفاتها وأبلغ عن وجود كتل غير طبيعية ، والتي تسمى الآن لويحات أميلويد ، جنبًا إلى جنب مع ألياف دماغية متشابكة تسمى التشابكات الليفية العصبية. تُلاحظ عادةً لويحات الأميلويد والتشابك الليفي العصبي والتقلص الكلي لحجم الدماغ في أدمغة مرضى الزهايمر. يكون فقدان الخلايا العصبية في الحُصين شديدًا بشكل خاص في مرضى الزهايمر المتقدمين. Figure 35.30 compares a normal brain to the brain of an Alzheimer’s patient. تقوم مجموعات بحثية عديدة بفحص أسباب هذه السمات المميزة للمرض.

عادة ما يحدث أحد أشكال المرض بسبب طفرات في واحد من ثلاثة جينات معروفة. يؤثر هذا الشكل النادر من داء الزهايمر المبكر على أقل من خمسة بالمائة من المرضى المصابين بهذا المرض ويسبب الخرف الذي يبدأ بين سن 30 و 60 عامًا. ومن المحتمل أيضًا أن يكون للشكل الأكثر انتشارًا وتأخر ظهور المرض مكون وراثي. جين واحد محدد ، صميم البروتين الشحمي E (APOE) لديه متغير (E4) يزيد من احتمالية إصابة الناقل بالمرض. تم تحديد العديد من الجينات الأخرى التي قد تكون متورطة في علم الأمراض.

ارتباط بالتعلم

قم بزيارة هذا الموقع للحصول على روابط فيديو تناقش الوراثة ومرض الزهايمر.

لسوء الحظ ، لا يوجد علاج لمرض الزهايمر. تركز العلاجات الحالية على إدارة أعراض المرض. نظرًا لأن الانخفاض في نشاط الخلايا العصبية الكولينية (الخلايا العصبية التي تستخدم الناقل العصبي أستيل كولين) أمر شائع في مرض الزهايمر ، فإن العديد من الأدوية المستخدمة لعلاج المرض تعمل عن طريق زيادة النقل العصبي لأسيتيل كولين ، وغالبًا عن طريق تثبيط الإنزيم الذي يكسر أستيل كولين في الشق المشبكي. تركز التدخلات السريرية الأخرى على العلاجات السلوكية مثل العلاج النفسي والعلاج الحسي والتمارين الإدراكية. نظرًا لأنه يبدو أن مرض الزهايمر يختطف عملية الشيخوخة الطبيعية ، فإن البحث في الوقاية منتشر. قد يكون التدخين والسمنة ومشاكل القلب والأوعية الدموية من عوامل الخطر للمرض ، لذلك قد يساعد علاج هؤلاء أيضًا في الوقاية من مرض الزهايمر. أظهرت بعض الدراسات أن الأشخاص الذين يظلون نشيطين فكريًا من خلال ممارسة الألعاب والقراءة والعزف على الآلات الموسيقية والنشاط الاجتماعي في وقت لاحق من الحياة لديهم خطر أقل للإصابة بالمرض.

مرض الشلل الرعاش

Like Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease is a neurodegenerative disease. كان أول من تميز به جيمس باركنسون في عام 1817. كل عام ، يتم تشخيص إصابة 50،000-60،000 شخص في الولايات المتحدة بالمرض. يتسبب مرض باركنسون في فقدان الخلايا العصبية للدوبامين في المادة السوداء ، وهي بنية الدماغ المتوسط ​​التي تنظم الحركة. يتسبب فقدان هذه الخلايا العصبية في العديد من الأعراض بما في ذلك الرعاش (اهتزاز الأصابع أو الأطراف) ، وبطء الحركة ، وتغيرات الكلام ، ومشاكل التوازن والوضعية ، وتصلب العضلات. The combination of these symptoms often causes a characteristic slow hunched shuffling walk, illustrated in Figure 35.31. Patients with Parkinson’s disease can also exhibit psychological symptoms, such as dementia or emotional problems.

على الرغم من أن بعض المرضى لديهم شكل من أشكال المرض المعروف أنه ناتج عن طفرة واحدة ، إلا أن الأسباب الدقيقة لمرض باركنسون تظل غير معروفة بالنسبة لمعظم المرضى: من المحتمل أن ينتج المرض عن مجموعة من العوامل الجينية والبيئية (على غرار مرض الزهايمر). يُظهر تحليل ما بعد الوفاة لأدمغة مرضى باركنسون وجود أجسام ليوي - كتل بروتينية غير طبيعية - في الخلايا العصبية الدوبامينية. غالبًا ما يرتبط انتشار أجسام ليوي هذه بشدة المرض.

لا يوجد علاج لمرض باركنسون ، ويركز العلاج على تخفيف الأعراض. أحد الأدوية الأكثر شيوعًا لمرضى باركنسون هو L-DOPA ، وهو مادة كيميائية يتم تحويلها إلى دوبامين بواسطة الخلايا العصبية في الدماغ. يزيد هذا التحويل من المستوى العام للناقل العصبي للدوبامين ويمكن أن يساعد في تعويض فقدان الخلايا العصبية الدوبامينية في المادة السوداء. تعمل الأدوية الأخرى عن طريق تثبيط الإنزيم الذي يكسر الدوبامين.

Neurodevelopmental Disorders

Neurodevelopmental disorders occur when the development of the nervous system is disturbed. There are several different classes of neurodevelopmental disorders. Some, like Down Syndrome, cause intellectual deficits. Others specifically affect communication, learning, or the motor system. Some disorders like autism spectrum disorder and attention deficit/hyperactivity disorder have complex symptoms.

Autism

Autism spectrum disorder (ASD) is a neurodevelopmental disorder. Its severity differs from person to person. Estimates for the prevalence of the disorder have changed rapidly in the past few decades. Current estimates suggest that one in 88 children will develop the disorder. ASD is four times more prevalent in males than females.

ارتباط بالتعلم

This video discusses possible reasons why there has been a recent increase in the number of people diagnosed with autism.

A characteristic symptom of ASD is impaired social skills. Children with autism may have difficulty making and maintaining eye contact and reading social cues. They also may have problems feeling empathy for others. Other symptoms of ASD include repetitive motor behaviors (such as rocking back and forth), preoccupation with specific subjects, strict adherence to certain rituals, and unusual language use. Up to 30 percent of patients with ASD develop epilepsy, and patients with some forms of the disorder (like Fragile X) also have intellectual disability. Because it is a spectrum disorder, other ASD patients are very functional and have good-to-excellent language skills. Many of these patients do not feel that they suffer from a disorder and instead think that their brains just process information differently.

Except for some well-characterized, clearly genetic forms of autism (like Fragile X and Rett’s Syndrome), the causes of ASD are largely unknown. Variants of several genes correlate with the presence of ASD, but for any given patient, many different mutations in different genes may be required for the disease to develop. At a general level, ASD is thought to be a disease of “incorrect” wiring. Accordingly, brains of some ASD patients lack the same level of synaptic pruning that occurs in non-affected people. In the 1990s, a research paper linked autism to a common vaccine given to children. This paper was retracted when it was discovered that the author falsified data, and follow-up studies showed no connection between vaccines and autism.

Treatment for autism usually combines behavioral therapies and interventions, along with medications to treat other disorders common to people with autism (depression, anxiety, obsessive compulsive disorder). Although early interventions can help mitigate the effects of the disease, there is currently no cure for ASD.

اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه (ADHD)

Approximately three to five percent of children and adults are affected by attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) . Like ASD, ADHD is more prevalent in males than females. Symptoms of the disorder include inattention (lack of focus), executive functioning difficulties, impulsivity, and hyperactivity beyond what is characteristic of the normal developmental stage. Some patients do not have the hyperactive component of symptoms and are diagnosed with a subtype of ADHD: attention deficit disorder (ADD). Many people with ADHD also show comorbitity, in that they develop secondary disorders in addition to ADHD. Examples include depression or obsessive compulsive disorder (OCD). Figure 35.32 provides some statistics concerning comorbidity with ADHD.

The cause of ADHD is unknown, although research points to a delay and dysfunction in the development of the prefrontal cortex and disturbances in neurotransmission. According to studies of twins, the disorder has a strong genetic component. There are several candidate genes that may contribute to the disorder, but no definitive links have been discovered. Environmental factors, including exposure to certain pesticides, may also contribute to the development of ADHD in some patients. Treatment for ADHD often involves behavioral therapies and the prescription of stimulant medications, which paradoxically cause a calming effect in these patients.

الاتصال الوظيفي

Neurologist

Neurologists are physicians who specialize in disorders of the nervous system. They diagnose and treat disorders such as epilepsy, stroke, dementia, nervous system injuries, Parkinson’s disease, sleep disorders, and multiple sclerosis. Neurologists are medical doctors who have attended college, medical school, and completed three to four years of neurology residency.

When examining a new patient, a neurologist takes a full medical history and performs a complete physical exam. The physical exam contains specific tasks that are used to determine what areas of the brain, spinal cord, or peripheral nervous system may be damaged. For example, to check whether the hypoglossal nerve is functioning correctly, the neurologist will ask the patient to move his or her tongue in different ways. If the patient does not have full control over tongue movements, then the hypoglossal nerve may be damaged or there may be a lesion in the brainstem where the cell bodies of these neurons reside (or there could be damage to the tongue muscle itself).

Neurologists have other tools besides a physical exam they can use to diagnose particular problems in the nervous system. If the patient has had a seizure, for example, the neurologist can use electroencephalography (EEG), which involves taping electrodes to the scalp to record brain activity, to try to determine which brain regions are involved in the seizure. In suspected stroke patients, a neurologist can use a computerized tomography (CT) scan, which is a type of X-ray, to look for bleeding in the brain or a possible brain tumor. To treat patients with neurological problems, neurologists can prescribe medications or refer the patient to a neurosurgeon for surgery.

ارتباط بالتعلم

This website allows you to see the different tests a neurologist might use to see what regions of the nervous system may be damaged in a patient.

Mental Illnesses

Mental illnesses are nervous system disorders that result in problems with thinking, mood, or relating with other people. These disorders are severe enough to affect a person’s quality of life and often make it difficult for people to perform the routine tasks of daily living. Debilitating mental disorders plague approximately 12.5 million Americans (about 1 in 17 people) at an annual cost of more than $300 billion. There are several types of mental disorders including schizophrenia, major depression, bipolar disorder, anxiety disorders and phobias, post-traumatic stress disorders, and obsessive-compulsive disorder (OCD), among others. The American Psychiatric Association publishes the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (or DSM), which describes the symptoms required for a patient to be diagnosed with a particular mental disorder. Each newly released version of the DSM contains different symptoms and classifications as scientists learn more about these disorders, their causes, and how they relate to each other. A more detailed discussion of two mental illnesses—schizophrenia and major depression—is given below.

انفصام فى الشخصية

Schizophrenia is a serious and often debilitating mental illness affecting one percent of people in the United States. Symptoms of the disease include the inability to differentiate between reality and imagination, inappropriate and unregulated emotional responses, difficulty thinking, and problems with social situations. People with schizophrenia can suffer from hallucinations and hear voices they may also suffer from delusions. Patients also have so-called “negative” symptoms like a flattened emotional state, loss of pleasure, and loss of basic drives. Many schizophrenic patients are diagnosed in their late adolescence or early 20s. The development of schizophrenia is thought to involve malfunctioning dopaminergic neurons and may also involve problems with glutamate signaling. Treatment for the disease usually requires antipsychotic medications that work by blocking dopamine receptors and decreasing dopamine neurotransmission in the brain. This decrease in dopamine can cause Parkinson’s disease-like symptoms in some patients. While some classes of antipsychotics can be quite effective at treating the disease, they are not a cure, and most patients must remain medicated for the rest of their lives.

كآبة

Major depression affects approximately 6.7 percent of the adults in the United States each year and is one of the most common mental disorders. To be diagnosed with major depressive disorder, a person must have experienced a severely depressed mood lasting longer than two weeks along with other symptoms including a loss of enjoyment in activities that were previously enjoyed, changes in appetite and sleep schedules, difficulty concentrating, feelings of worthlessness, and suicidal thoughts. The exact causes of major depression are unknown and likely include both genetic and environmental risk factors. Some research supports the “classic monoamine hypothesis,” which suggests that depression is caused by a decrease in norepinephrine and serotonin neurotransmission. One argument against this hypothesis is the fact that some antidepressant medications cause an increase in norepinephrine and serotonin release within a few hours of beginning treatment—but clinical results of these medications are not seen until weeks later. This has led to alternative hypotheses: for example, dopamine may also be decreased in depressed patients, or it may actually be an increase in norepinephrine and serotonin that causes the disease, and antidepressants force a feedback loop that decreases this release. Treatments for depression include psychotherapy, electroconvulsive therapy, deep-brain stimulation, and prescription medications. There are several classes of antidepressant medications that work through different mechanisms. For example, monoamine oxidase inhibitors (MAO inhibitors) block the enzyme that degrades many neurotransmitters (including dopamine, serotonin, norepinephrine), resulting in increased neurotransmitter in the synaptic cleft. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) block the reuptake of serotonin into the presynaptic neuron. This blockage results in an increase in serotonin in the synaptic cleft. Other types of drugs such as norepinephrine-dopamine reuptake inhibitors and norepinephrine-serotonin reuptake inhibitors are also used to treat depression.

Other Neurological Disorders

There are several other neurological disorders that cannot be easily placed in the above categories. These include chronic pain conditions, cancers of the nervous system, epilepsy disorders, and stroke. Epilepsy and stroke are discussed below.

الصرع

Estimates suggest that up to three percent of people in the United States will be diagnosed with epilepsy in their lifetime. While there are several different types of epilepsy, all are characterized by recurrent seizures. Epilepsy itself can be a symptom of a brain injury, disease, or other illness. For example, people who have intellectual disability or ASD can experience seizures, presumably because the developmental wiring malfunctions that caused their disorders also put them at risk for epilepsy. For many patients, however, the cause of their epilepsy is never identified and is likely to be a combination of genetic and environmental factors. Often, seizures can be controlled with anticonvulsant medications. However, for very severe cases, patients may undergo brain surgery to remove the brain area where seizures originate.

السكتة الدماغية

A stroke results when blood fails to reach a portion of the brain for a long enough time to cause damage. Without the oxygen supplied by blood flow, neurons in this brain region die. This neuronal death can cause many different symptoms—depending on the brain area affected— including headache, muscle weakness or paralysis, speech disturbances, sensory problems, memory loss, and confusion. Stroke is often caused by blood clots and can also be caused by the bursting of a weak blood vessel. Strokes are extremely common and are the third most common cause of death in the United States. On average one person experiences a stroke every 40 seconds in the United States. Approximately 75 percent of strokes occur in people older than 65. Risk factors for stroke include high blood pressure, diabetes, high cholesterol, and a family history of stroke. Smoking doubles the risk of stroke. Because a stroke is a medical emergency, patients with symptoms of a stroke should immediately go to the emergency room, where they can receive drugs that will dissolve any clot that may have formed. These drugs will not work if the stroke was caused by a burst blood vessel or if the stroke occurred more than three hours before arriving at the hospital. Treatment following a stroke can include blood pressure medication (to prevent future strokes) and (sometimes intense) physical therapy.


شاهد الفيديو: اضطراب فرط الحركة وتشتت الانتباه ADHD (يونيو 2022).


تعليقات:

  1. True

    إنها كذبة.

  2. Burn

    عبارة رائعة

  3. Katlyne

    رأي مسلية جدا

  4. Abdul-Sabur

    ليس جديدًا ،

  5. Nulty

    رائع ، هذه جملة قيمة للغاية



اكتب رسالة