معلومة

ما هو الانحراف المعياري لأطوال الإنسان البالغ للذكور والإناث؟

ما هو الانحراف المعياري لأطوال الإنسان البالغ للذكور والإناث؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

مقالة ويكيبيديا حول تقارير ارتفاع الإنسان تعني الطول للعديد من البلدان المختلفة حسب الجنس ولكنها لا تبلغ عن الانحرافات المعيارية.

ما هو الانحراف المعياري لأرتفاعات الإنسان البالغ بين الجنسين؟

من الواضح أن حجم الانحراف المعياري قد يختلف باختلاف البلدان وبحسب عوامل أخرى. بعد قولي هذا ، أعتقد أن البيانات الجيدة عن عدد قليل من البلدان التمثيلية ستكون كافية للحصول على تصور معقول لما هو عليه عادةً ومدى اختلاف الانحراف المعياري.


من المحتمل أنه حوالي 7 سم للرجال و 6 سم للنساء.

يقدم تطور ارتفاع البالغين في أوروبا ، وهو مصدر لبعض الإحصائيات الواردة في صفحة ويكيبيديا تلك ، المتوسطات والانحرافات المعيارية وأحجام العينات لكلا الجنسين عبر 10 دول أوروبية (وعبر عدد من الأفواج العمرية المختلفة).

إذا أخذنا أعداد الرجال والنساء المولودين بين عامي 1966 و 1978 ، فإن متوسط ​​الانحراف المعياري للذكور للارتفاع في جميع البلدان العشر هو 7 سم (المدى 6.7-7.3) والإناث 6.1 (النطاق 5.6-6.4).

للحصول على سياق أكثر عالمية ، Subramanian et al. تعطي ارتفاعات مع الانحرافات المعيارية لمجموعة أوسع بكثير من البلدان ، ومعظمها "البلدان النامية". لسوء الحظ بالنسبة لسؤالك ، فإنهم يبلغون عن أرقام للنساء فقط. ومع ذلك ، تبدو هذه مشابهة إلى حد كبير لأرقام أوروبا: متوسط ​​SD عبر البلاد للنساء هو 6.3. (مع كل هذه البلدان ، فإن نطاق أكبر عند 5.4-8.1 ، لكن 32 دولة من أصل 54 لديها SDs ضمن نطاق أوروبا للنساء ، أي 5.6-6.4)

ملاحظة: بالنسبة لهذا التقدير ، قمت فقط بتشغيل المتوسطات عبر السنوات / البلدان ، ولم أقم بتقييم المتوسطات حسب حجم العينة.


  • سوبرامانيان SVS ، أوزالتين إي ، فينلي جي إي جي. 2010. ارتفاع الدول: تحليل اجتماعي - اقتصادي للاختلافات والأنماط الجماعية بين النساء في 54 دولة منخفضة إلى متوسطة الدخل. بلوس وان 6: e18962-e18962.

حاسبة ارتفاع النسبة المئوية للرجال والنساء في الولايات المتحدة

يوجد أدناه ملف ارتفاع حاسبة النسبة المئوية للرجال والنساء ، 18 عامًا فما فوق في الولايات المتحدة. قم بالتبديل بين الوحدات الإمبراطورية (قدم / بوصة) ووحدات مترية (متر / سم) لعرض التوزيع البالغ للارتفاعات في أمريكا. لدينا أيضًا الطول حسب العمر للبالغين.

يمكنك أيضًا العثور على آلة حاسبة لتوزيع الوزن للبالغين. جرب أيضًا حاسبة مؤشر كتلة الجسم لحساب مؤشر كتلة الجسم عن طريق إضافة الوزن إلى المعادلة.


ما هو الانحراف المعياري لأطوال الإنسان البالغ للذكور والإناث؟ - مادة الاحياء

متوسط ​​ارتفاع الذكور: 69.3 بوصة.
الانحراف المعياري: 2.8

متوسط ​​ارتفاع الأنثى: 64 بوصة.
الانحراف المعياري: 2.8

من بين 100 مليون أنثى بالغة في الولايات المتحدة ، يكون أقل من 5 ملايين منهن أطول من 68.2 بوصة ، أو 5 8.2 درجة.

من بين 100 مليون ذكر بالغ ، يكون أقل من 5 ملايين أقصر من 66 بوصة ، أو 5 سنت.

لذا فإن حوالي 5 ملايين امرأة أطول من 5 ملايين رجل ، في حين أن 95٪ من الرجال أطول من 95٪ من النساء.

هذا هو نفس التوزيع الغوسي والانحراف المعياري والفجوة بين الجنسين مثل جميع الاختبارات المعيارية تقريبًا.

يأتي الناس على ارتفاعات مختلفة. دعونا نفكر في ارتفاع الرجال الأمريكيين.

الرجل الأمريكي العادي هو 5'9 & quot. هذا يعني أن نصف الرجال الأمريكيين أطول من 5'9 & quot ، والنصف الآخر أقصر من 5'9 & quot. هذه الحقيقة لا تخبرنا كثيرًا عن كيفية توزيع الارتفاع. يمكن للمرء أن يسأل ما هو أطول رجل أمريكي؟ الاقصر؟ كم عدد الرجال فوق 6'6 & quot؟ لنفترض أنك قمت بقياس ارتفاع مائة رجل تم اختيارهم عشوائيًا من الشارع. من المرجح أن تقيس شيئًا يشبه إلى حد كبير الجدول التالي:

قياس ارتفاع 100 رجل أمريكي

اتضح أن ارتفاع الرجال يقع في ما يسمى بالتوزيع القياسي ، أو منحنى جاوس ، أو منحنى الجرس. من بين مائة رجل ، حوالي ثلثيهم ، حوالي 68 ، تتراوح أعمارهم بين 5'6 & quot و 5'11 & quot. حوالي 2/3 من جميع الرجال الأمريكيين هم 5'9 & quot 3 & quot. حوالي 1/3 منهم خارج هذا النطاق ، مع حوالي نصف هؤلاء على كل جانب. لذلك ، حوالي 1/6 هي 6 'أو أطول ، وحوالي 1/6 هي 5'5 & quot أو أقصر. إذا بدأنا في البحث عن رجال أطول من 6 بوصات ، نجد أنه كلما ارتفع طولهم ، أصبحوا أكثر ندرة.

بعض الرجال طويلي القامة مشهورين جدا

مايكل جوردان 6'6 & quot ، كوبي براينت 6'7 & quot

لاري بيرد 6'9 & quot ، كارل مالون 6'9 & quot

شاكيل اونيل 7 & quot1 ، ويلت تشامبرلين 7'1 & quot ، كريم عبد الجبار 7'2 & quot

بمجرد رسم عينة تمثيلية ، كما ذكرنا أعلاه ، يمكننا إيجاد النقاط التي تضم 2/3 من السكان. هذا يسمى نطاق الانحراف المعياري. يُكتب الانحراف المعياري عادةً كـ & # 963 الانحراف المعياري لارتفاع الرجال الأمريكيين حوالي 3 & quot. مع العلم بذلك ، يمكننا معرفة شكل بقية السكان أيضًا. في كل مرة يزيد الارتفاع بمقدار 3 & quot ، عن طريق الانحراف المعياري ، ينخفض ​​عدد السكان بشكل كبير. يوجد فقط حوالي 100،000،000 رجل بالغ في أمريكا. الآن بعد أن علمنا أن متوسط ​​ارتفاعهم هو 5'9 & quot والانحراف المعياري هو 3 & quot ، يمكننا التنبؤ بعدد هؤلاء الرجال الذين يندرجون في فئات ارتفاع مختلفة.

السكان من الرجال الأمريكيين في فئات الطول المختلفة

نرى أعلاه أن عدد الرجال عند ارتفاع معين ينخفض ​​بسرعة كبيرة عندما تبتعد عن متوسط ​​الطول. في الواقع ، العدد المتوقع من الرجال في الولايات المتحدة الذين تزيد أعمارهم عن 7'3 & quot هو أقل من 1. يوجد في الواقع رجل واحد على الأقل في الولايات المتحدة بهذا الطول: نجم الدوري الاميركي للمحترفين ياو مينج. كان علينا استيراده من الصين ، حيث لديهم أربعة أضعاف عدد الأشخاص في الولايات المتحدة.

منحنى غاوسي هو منحنى رياضي ولا يناسب بيانات السكان بشكل مثالي. الطول يخضع للكثير من الأشياء إلى جانب الإحصائيات فقط. هناك اختلالات كيميائية يمكن أن تؤثر بشدة على كيفية نمو الناس ، وهناك هرمونات ومنشطات يمكنك تناولها في مرحلة المراهقة للتأثير على طولك النهائي. رجل واحد ، روبرت وادلو ، نما ذات مرة ليصبح 8'11 & quot. وفقا للإحصاءات ، كل هذا مستحيل. لكن روبرت كان يعاني من مشكلة في الغدة النخامية ، والغدد النخامية لا تعرف شيئًا عن الإحصائيات.


.14% 2.1% 13.6% 68% 13.6% 2.1% .14%

حسنًا ، كان هذا كثيرًا من المرح. ما يفترض أن نتعلمه من هذا هو أنه في حوالي 2/3 من الوقت يكون المتغير ذو التوزيع الغاوسي ضمن 1 & # 963. إذا ذهبنا إلى 2 & # 963 لدينا الآن 95٪ من القيم. في 3 & # 963 بلغت 99.7٪. بعد ذلك ، تصبح الأرقام سخيفة للغاية حتى الساعة 6 & # 963 لدينا جميعًا باستثناء حوالي 1 في المليار. في الحياة العادية ، لا يأتي 6 & # 963 كثيرًا.


فيشر ، R.A. العلاقة بين الأقارب على افتراض الميراث المندلي. عبر. R. Soc. ادنبره 52, 399–433 (1918).

ساكسينا ، آر وآخرون. يحدد تحليل الارتباط على مستوى الجينوم مواقع السكري من النوع 2 ومستويات الدهون الثلاثية. علم 316, 1331–1336 (2007).

مامادا ، م وآخرون. يرتبط تعدد الأشكال الجيني Fibrillin I مع القامة الطويلة للأفراد الطبيعيين. همم. جينيه. 120, 733–735 (2007).

ويدون ، م. وآخرون. متغير شائع من HMGA2 يرتبط بارتفاع البالغين والطفولة في عموم السكان. نات. جينيه. 39, 1245–1250 (2007).

سانا ، س وآخرون. المتغيرات الشائعة في GDF5-UQCC المنطقة مرتبطة بالاختلاف في ارتفاع الإنسان. نات. جينيه. 40, 198–203 (2008).

كارمايكل ، س. & amp McGue، M. فحص مقطعي للطول والوزن ومؤشر كتلة الجسم في التوائم البالغة. جي جيرونتول. أ بيول. علوم. ميد. علوم. 50، B237 – B244 (1995).

Silventoinen ، K. et al. التوريث في طول جسم البالغ: دراسة مقارنة لأتراب التوأم في ثمانية بلدان. التوأم الدقة. 6, 399–408 (2003).

Ogden، CL، Fryar، CD، Carroll، M.D. & amp Flegal، K.M. متوسط ​​وزن الجسم ، الطول ، ومؤشر كتلة الجسم ، الولايات المتحدة 1960-2002. البيانات المسبقة من الإحصاءات الحيوية والصحية 347 (2004).

van der Eerden، BC، Karperien، M. & amp Wit، J.M. التنظيم النظامي والمحلي لصفيحة النمو. إندوكر. القس. 24, 782–801 (2003).

Palmert ، M.R. & amp Hirschhorn ، J.N. المناهج الجينية للقوام وتوقيت البلوغ والسمات المعقدة الأخرى. مول. جينيه. متعب. 80, 1–10 (2003).

Perola، M. et al. مسح الجينوم المشترك لقامة الجسم في 6602 توأمًا أوروبيًا: دليل على المواقع القوقازية الشائعة. بلوس جينيت. 3، e97 (2007).

اتحاد HapMap الدولي. خريطة النمط الفرداني من الجينوم البشري. طبيعة سجية 437, 1299–1320 (2005).

فيليون ، ج. وآخرون. عائلة من بروتينات أصابع الزنك البشرية التي تربط الحمض النووي الميثلي وتثبط النسخ. مول. زنزانة. بيول. 26, 169–181 (2006).

كيفر ، هـ وآخرون. ZENON ، بروتين مرتبط بالحمض النووي يشبه POZ Kruppel مرتبط بالتمايز و / أو البقاء على قيد الحياة للخلايا العصبية اللاحقة للتضخم. مول. زنزانة. بيول. 25, 1713–1729 (2005).

مي ، هـ وآخرون. قاعدة بيانات PANTHER لعائلات البروتين والعائلات الفرعية والوظائف والمسارات. الدقة الأحماض النووية. 33، D284-D288 (2005).

كونو ، ك وآخرون. ADAMTS-1 يشق البروتيوغليكان الغضروفي ، aggrecan. FEBS ليت. 478, 241–245 (2000).

ميليويتش ، د. وآخرون. طفرة في FBN1 يعطل معالجة البروفيبرلين وينتج عنه سمات هيكلية معزولة لمتلازمة مارفان. J. كلين. استثمار. 95, 2373–2378 (1995).

شيري ، إس تي. وآخرون. dbSNP: قاعدة بيانات NCBI للتنوع الجيني. الدقة الأحماض النووية. 29, 308–311 (2001).

كيم ، ك. وآخرون. التحقيق في الجينات المرشحة للسمنة على مناطق ترسيب دهون الخنازير الكمية. السمنة. الدقة. 12, 1981–1994 (2004).

Devlin، B.، Bacanu، SA & amp Roeder، K. Genomic Control إلى أقصى الحدود. نات. جينيه. 36, 1129–1130 (2004).

Gulcher، J.R.، Kristjansson، K.، Gudbjartsson، H. & amp Stefansson، K. حماية الخصوصية بواسطة تشفير طرف ثالث في الأبحاث الجينية في أيسلندا. يورو. جيه هوم. جينيه. 8, 739–742 (2000).

Barrett، J.C. & amp Cardon، L.R. تقييم تغطية دراسات الارتباط على مستوى الجينوم. نات. جينيه. 38, 659–662 (2006).

Kutyavin ، I.V. وآخرون. نظام التنميط الجيني الجديد لما بعد تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR). الدقة الأحماض النووية. 34، e128 (2006).

Pritchard، J.K.، Stephens، M. & amp Donnelly، P. استنتاج التركيب السكاني باستخدام بيانات النمط الجيني متعدد التركيز. علم الوراثة 155, 945–959 (2000).

برايس ، أل وآخرون. يصحح تحليل المكونات الرئيسية للتقسيم الطبقي في دراسات الارتباط على مستوى الجينوم. نات. جينيه. 38, 904–909 (2006).

سليم ، ب وآخرون. المحددات الجينية للشعر والعين وتصبغ الجلد عند الأوروبيين. نات. جينيه. 39, 1443–1452 (2007).

إلستون ، آر سي. & amp Stewart، J. نموذج عام للتحليل الجيني لبيانات النسب. همم. هيريد. 21, 523–542 (1971).

ماليكوت ، ج. Les Mathématiques de l'Héredité (ماسون ، باريس ، 1948).

أولشينكو ، واي إس ، دي كونينج ، دي جي. & amp Haley، C. الارتباط السريع على مستوى الجينوم باستخدام النموذج المختلط والانحدار: طريقة سريعة وبسيطة لتحليل ارتباط مواقع السمات الكمية على أساس النسب. علم الوراثة 177, 577–585 (2007).

آشبورنر ، م وآخرون. علم الجينات: أداة لتوحيد علم الأحياء. نات. جينيه. 25, 25–29 (2000).


قصر القامة

تظهر اضطرابات النمو على شكل ارتفاع مطلق غير طبيعي أو سرعة نمو. يُعرَّف قصر القامة على أنه ارتفاع يمثل انحرافين معياريين عن متوسط ​​الطول بالنسبة للعمر والجنس (أقل من النسبة المئوية الثالثة) أو أكثر من انحرافين معياريين تحت ارتفاع منتصف الوالدين .4 يُعرَّف اضطراب سرعة النمو بأنه معدل نمو بطيء بشكل غير طبيعي ، والتي قد تظهر على شكل تباطؤ في الارتفاع عبر خطين مئويين رئيسيين على مخطط النمو. في بعض الحالات ، يكون قصر القامة أو النمو البطيء هو العلامة الأولية لمرض كامن خطير في طفل يبدو بصحة جيدة.

تقييم قصر الحالة عند الأطفال

يقدم الشكل 2 خوارزمية لتقييم الأطفال ذوي القامة القصيرة.

تاريخ . يجب الحصول على تاريخ شامل يبدأ في فترات ما قبل الولادة وما حولها (

تقييم الأطفال ذوي القامة القصيرة

خوارزمية لتقييم الأطفال ذوي القامة القصيرة.

تقييم الأطفال ذوي القامة القصيرة

خوارزمية لتقييم الأطفال ذوي القامة القصيرة.

تأكيدات التاريخ في تقييم النمو غير الطبيعي عند الأطفال

تاريخ حمل الأم

استخدام الأدوية والالتهابات والتغذية

يمكن أن تؤدي العدوى ، وقصور المشيمة ، وسوء التغذية ، والآثار الضارة للأدوية إلى إعاقة نمو الجنين وتطوره

تاريخ الفترة المحيطة بالولادة والولادة

مدة الحمل ، معلومات الفترة المحيطة بالولادة ، النمو (الوزن والطول)

قد يشير تاريخ فترة ما حول الولادة إلى أمراض معينة ، مثل قصور الغدة النخامية أو قصور الغدة الدرقية تعكس قياسات الولادة الظروف داخل الرحم تحدد مدة الحمل ما قبل أو بعد النضج

نمط النمو في السنوات الثلاث الأولى

أنشئ نمطًا للنمو

يعاني العديد من الأطفال من النمو اللحاق بالركب أو اللحاق بالركب بين 18 و 24 شهرًا من تحولات معدل النمو المئوي خطيًا (لأعلى أو لأسفل ، اعتمادًا على ارتفاعات الوالدين) حتى يصل الطفل إلى قناة النمو المحددة وراثيًا أو النسبة المئوية للارتفاع

نمط النمو بعد ثلاث سنوات من العمر

سرعة النمو قبل البلوغ والبلوغ

لا يتخطى معظم الأطفال ذوي النمو الطبيعي النسب المئوية بعد عامين من العمر ، وتحدث سرعات ذروة الارتفاع عادةً في مرحلة تانر الثالثة عند الفتيات ومرحلة تانر الرابعة عند الأولاد

مصدر وكمية التغذية

سوء التغذية هو السبب الأكثر شيوعًا لضعف النمو في جميع أنحاء العالم ، وبالتالي ، فإن التاريخ التفصيلي لجودة وكمية التغذية أمر بالغ الأهمية في تقييم النمو غير الطبيعي.

طول الأب وعمره أثناء نمو البلوغ يؤديان إلى زيادة طول الأم وعمرها عند ارتفاعات الحيض من الأشقاء والأجداد والأعمام والخالات الظروف الطبية لأفراد الأسرة

تحدد ارتفاعات الوالدين ارتفاعات أطفالهم ، كما أن معظم الأطفال يتبعون سن البلوغ لوالديهم ، ويمكن أن تؤدي بعض الاضطرابات الوراثية إلى قصر القامة أو ارتفاعها

أنماط النوم على مستوى الطاقة ، والصداع ، والتغيرات البصرية ، والتقيؤ ، وآلام البطن ، والإسهال ، وحالة الإمساك ، وتطور حالات النضج الجنسي ، والحالات الطبية ، مثل بوال ، وعطاش ، وقلة البول

تقوم مراجعة منهجية شاملة بتقييم القدرة الوظيفية لأنظمة الجسم المختلفة

تضغط المواقف المنزلية والمدرسية على العادات الاجتماعية ، مثل تعاطي التبغ

يمكن أن يحدث التقزم النفسي الاجتماعي بسبب الإجهاد الشديد الناتج عن بيئة المنزل أو المدرسة الفقيرة

تأكيدات التاريخ في تقييم النمو غير الطبيعي عند الأطفال

تاريخ حمل الأم

استخدام الأدوية والالتهابات والتغذية

يمكن أن تؤدي العدوى ، وقصور المشيمة ، وسوء التغذية ، والآثار الضارة للأدوية إلى إعاقة نمو الجنين وتطوره

تاريخ الفترة المحيطة بالولادة والولادة

مدة الحمل ، معلومات الفترة المحيطة بالولادة ، النمو (الوزن والطول)

قد يشير تاريخ فترة ما حول الولادة إلى أمراض معينة ، مثل قصور الغدة النخامية أو قصور الغدة الدرقية تعكس قياسات الولادة الظروف داخل الرحم تحدد مدة الحمل قبل النضج أو بعده

نمط النمو في السنوات الثلاث الأولى

أنشئ نمطًا للنمو

يعاني العديد من الأطفال من النمو اللحاق بالركب أو اللحاق بالركب بين 18 و 24 شهرًا من تحولات معدل النمو المئوي خطيًا (لأعلى أو لأسفل ، اعتمادًا على ارتفاعات الوالدين) حتى يصل الطفل إلى قناة النمو المحددة وراثيًا أو النسبة المئوية للارتفاع

نمط النمو بعد ثلاث سنوات من العمر

سرعة النمو قبل البلوغ والبلوغ

لا يتخطى معظم الأطفال ذوي النمو الطبيعي النسب المئوية بعد عامين من العمر ، وتحدث سرعات ذروة الارتفاع عادةً في مرحلة تانر الثالثة عند الفتيات ومرحلة تانر الرابعة عند الأولاد

مصدر وكمية التغذية

سوء التغذية هو السبب الأكثر شيوعًا لضعف النمو في جميع أنحاء العالم ، وبالتالي ، فإن التاريخ التفصيلي لجودة وكمية التغذية أمر بالغ الأهمية في تقييم النمو غير الطبيعي.

طول الأب وعمره أثناء نمو البلوغ يؤديان إلى زيادة طول الأم وعمرها عند ارتفاعات الحيض من الأشقاء والأجداد والأعمام والخالات الظروف الطبية لأفراد الأسرة

تحدد ارتفاعات الوالدين ارتفاعات أطفالهم ، كما أن معظم الأطفال يتبعون سن البلوغ لوالديهم ، ويمكن أن تؤدي بعض الاضطرابات الوراثية إلى قصر القامة أو ارتفاعها

أنماط النوم على مستوى الطاقة ، والصداع ، والتغيرات البصرية ، والتقيؤ ، وآلام البطن ، والإسهال ، وحالة الإمساك ، وتطور حالات النضج الجنسي ، والحالات الطبية ، مثل بوال ، وعطاش ، وقلة البول

تقوم مراجعة منهجية شاملة بتقييم القدرة الوظيفية لأنظمة الجسم المختلفة

تضغط المواقف المنزلية والمدرسية على العادات الاجتماعية ، مثل تعاطي التبغ

يمكن أن يحدث التقزم النفسي الاجتماعي بسبب الإجهاد الشديد الناتج عن بيئة المنزل أو المدرسة الفقيرة

الفحص البدني والأسنان. يساعد الفحص البدني الشامل على التمييز بين أنماط النمو غير الطبيعية والمتغيرات الطبيعية ويحدد سمات تشوه معينة من المتلازمات الجينية. قد يتسبب نقص هرمون النمو الناتج عن قصور الغدة النخامية في حدوث صغر القضيب ونقص تنسج منتصف الوجه وعيوب خط الوسط. يمكن أن تسبب متلازمة كوشينغ السمنة وسطح القمر والسطور العنيفة ووقف النمو الخطي. يمكن أن يسبب الفشل الكلوي المزمن شحوبًا ، وتغيرًا في لون الجلد ، ووذمة. يمكن أن يتسبب قصور الغدة الدرقية الحاد في زيادة مؤشر كتلة الجسم نتيجة توقف النمو العميق مع استمرار زيادة الوزن ، وشحوب البشرة ، وتأخر استرخاء ردود الأوتار العميقة. تظهر الفتيات المصابات بمتلازمة تيرنر الكلاسيكية بقصر القامة ، وعنق مكفف ، وصدر على شكل درع ، وخط شعر خلفي منخفض ، في حين أن أولئك المصابات بمتلازمة تيرنر الفسيفسائية قد لا يعانون من الندبات. اعتمادًا على عمر الطفل ، قد يسبب الكساح القحف ، والمعصمين بصلي الشكل ، وانحناء الأطراف. يعاني الأطفال المصابون بمتلازمة الجنين الكحولي من قصر القامة ، وانخفاض الوزن عند الولادة ، وضعف في زيادة الوزن ، وصغر الرأس ، والطيات اللاصقة ، ونثرة ملساء ، وجسر أنف مسطح ، وشفة علوية رفيعة. يجب إحالة الأطفال المصابين بسمات التشوه المتعددة إلى التخصصات الفرعية ، بما في ذلك اختصاصي الوراثة والغدد الصماء.

تقدم مقارنة عمر أسنان الطفل بالمعايير المعمول بها تقييمًا غير مباشر لعمر الهيكل العظمي .15 قد تتسبب بعض الحالات في تأخر انفجار الأسنان ، مما يؤدي إلى تأخر سن الأسنان. قد يتأخر بزوغ الأسنان الأولية والثانوية لمدة تصل إلى 1.3 سنة عند الأطفال الذين يعانون من نقص هرمون النمو ، ومن 16 إلى 1.5 سنة في الأطفال الذين يعانون من تأخر بنيوي في النمو والبلوغ ، 17 وأكثر من عامين في الأطفال المصابين بقصور الغدة الدرقية الحاد 18.

الدراسات المختبرية . يجب إجراء تقييم تشخيصي كامل ، ويجب إحالة بعض المرضى إلى اختصاصي الغدد الصماء للأطفال (الجدول 4). الهدف من التقييم التشخيصي هو تأكيد أو استبعاد حالات محددة بناءً على التاريخ ونتائج الفحص البدني .19 يمنع هذا النهج الدراسات المختبرية غير الضرورية لأن العديد من الاضطرابات يمكن أن تسبب قصر القامة.

تُقيِّم اختبارات الفحص العامة (الجدول 5) أجهزة الأعضاء الرئيسية ، مثل الكبد والكلى والجهاز الهضمي ، بينما تتطلب الاهتمامات المحددة اختبارًا أكثر تركيزًا (الجدول 6). بالإضافة إلى اختبارات الفحص ، يجب إجراء اختبارات وظائف الغدة الدرقية والتنميط النووي لجميع الفتيات ذوات القامة القصيرة ، حتى في غياب الوصمات السريرية لمتلازمة تيرنر. بشكل عام ، يعاني معظم الأطفال ذوي القامة القصيرة من تأخر بنيوي في النمو والبلوغ أو قصر القامة الأسرية ، وسيحتاج القليل منهم إلى إحالة إلى أخصائي فرعي.

نتائج نمو غير طبيعية تشير إلى الحاجة إلى الإحالة

الطول: نمو أقل من النسبة المئوية الثالثة أو أكبر من 95 بالمائة للارتفاع

سرعة النمو: انخفاض أو تسريع سرعة النمو بالنسبة للعمر (انظر الجدول 1 لمعرفة سرعات النمو الطبيعية)

الإمكانات الوراثية: الارتفاع المتوقع يختلف من ارتفاع منتصف الوالدين بأكثر من 5 سم (2 بوصة)

سمات متلازمية متعددة أو تشوه: وجوه غير طبيعية ، عيوب خط الوسط ، عدم تناسق الجسم

عمر العظام: يتقدم أو يتأخر بأكثر من انحرافين معياريين

ملحوظة: يجب إحالة المرضى الذين يعانون من هذه النتائج إلى أخصائي الغدد الصماء للأطفال.

نتائج نمو غير طبيعية تشير إلى الحاجة إلى الإحالة

الطول: نمو أقل من النسبة المئوية الثالثة أو أكبر من 95 بالمائة للارتفاع

سرعة النمو: انخفاض أو تسريع سرعة النمو بالنسبة للعمر (انظر الجدول 1 لمعرفة سرعات النمو الطبيعية)

الإمكانات الوراثية: الارتفاع المتوقع يختلف من ارتفاع منتصف الوالدين بأكثر من 5 سم (2 بوصة)

سمات متلازمية متعددة أو تشوه: وجوه غير طبيعية ، عيوب خط الوسط ، عدم تناسق الجسم

عمر العظام: يتقدم أو يتأخر بأكثر من انحرافين معياريين

ملحوظة: يجب إحالة المرضى الذين يعانون من هذه النتائج إلى أخصائي الغدد الصماء للأطفال.

اختبارات الفحص العامة في تقييم النمو غير الطبيعي عند الأطفال

تعداد الدم الكامل مع تفاضل

يقيم فقر الدم ، وعسر الهضم ، والالتهابات

يستبعد أمراض الكلى والتشوهات الكهربية التي يمكن أن تحدث مع متلازمة بارتر ، واضطرابات الكلى أو التمثيل الغذائي الأخرى ، ومرض السكري الكاذب

يقيم الاضطرابات الأيضية أو المعدية المرتبطة بضعف الكبد

تحليل البول ودرجة حموضة البول

يقيم وظائف الكلى ويستبعد الحماض الأنبوبي الكلوي

معدل الترسيب

يقيم حالات الالتهابات المزمنة

اختبارات الفحص العامة في تقييم النمو غير الطبيعي عند الأطفال

تعداد الدم الكامل مع تفاضل

يقيم فقر الدم ، وعسر الهضم ، والالتهابات

يستبعد أمراض الكلى والتشوهات الكهربية التي يمكن أن تحدث مع متلازمة بارتر ، واضطرابات الكلى أو التمثيل الغذائي الأخرى ، ومرض السكري الكاذب

يقيم الاضطرابات الأيضية أو المعدية المرتبطة بضعف الكبد

تحليل البول ودرجة حموضة البول

يقيم وظائف الكلى ويستبعد الحماض الأنبوبي الكلوي

معدل الترسيب

يقيم حالات الالتهابات المزمنة

الاختبارات التشخيصية المركزة في تقييم النمو غير الطبيعي عند الأطفال

لوحة الأجسام المضادة للاضطرابات الهضمية: الأجسام المضادة للعضلات ، ومضادات الجليدين ، والأجسام المضادة لترانسجلوتاميناز الأنسجة

كورتيزول مصل منتصف الليل ، الكورتيزول اللعابي ، تقديرات الكورتيزول الخالي من البول على مدار 24 ساعة

اختبار قمع ديكساميثازون

IGF-I ، بروتين رابط IGF 3

معدل الترسيب ، بروتين سي التفاعلي

تخطيط صدى القلب ، تخطيط الصدى الكلوي

25-هيدروكسي فيتامين د ، 1،25-ديهيدروكسي فيتامين د ، هرمون الغدة الجار درقية ، ALK-P

GH ، IGF-I ، بروتين رابط IGF 3

رضيع لأم مصابة بداء السكري

التشخيص السريري باستخدام Ghent nosology *

طفرة جينية فيبريللين -1 ، استشارة وراثية

الهرمون اللوتيني ، FSH ، استراديول ، هرمون التستوستيرون ، عمر العظام

اختبار التحفيز التناظري GnRH

17 & # x3b1-hydroxyprogesterone ، HCG ، DHEAS ، استراديول ، هرمون التستوستيرون ، عمر العظام

اختبار تحفيز Cosyntropin (Cortrosyn)

ALK-P = الفوسفاتيز القلوي DHEAS = كبريتات ديهيدرو إيبي أندروستيرون FSH = الهرمون المنبه للجريب GH = هرمون النمو GnRH = الهرمون المطلق لموجهة الغدد التناسلية HCG = موجهة الغدد التناسلية المشيمية البشرية IGF = عامل النمو الشبيه بالأنسولين LH = هرمون الرنين المغناطيسي قدرة الارتباط بالحديد TSH = هرمون محفز للغدة الدرقية.

* & # x2014 المعايير السريرية لتشخيص متلازمة مارفان ، والتي تتطلب مجموعة من النتائج في أنظمة الأعضاء المختلفة.

الاختبارات التشخيصية المركزة في تقييم النمو غير الطبيعي عند الأطفال

لوحة الأجسام المضادة للاضطرابات الهضمية: الأجسام المضادة للعضلات ، ومضادات الجليدين ، والأجسام المضادة لترانسجلوتاميناز الأنسجة

الكورتيزول في مصل منتصف الليل ، الكورتيزول اللعابي ، تقديرات الكورتيزول الخالي من البول على مدار 24 ساعة

اختبار قمع ديكساميثازون

IGF-I ، بروتين رابط IGF 3

معدل الترسيب ، بروتين سي التفاعلي

تخطيط صدى القلب ، تخطيط الصدى الكلوي

25-هيدروكسي فيتامين د ، 1،25-ديهيدروكسي فيتامين د ، هرمون الغدة الجار درقية ، ALK-P

GH ، IGF-I ، بروتين رابط IGF 3

رضيع لأم مصابة بداء السكري

التشخيص السريري باستخدام Ghent nosology *

طفرة جينية فيبريللين -1 ، استشارة وراثية

الهرمون اللوتيني ، FSH ، استراديول ، هرمون التستوستيرون ، عمر العظام

اختبار التحفيز التناظري GnRH

17 & # x3b1-hydroxyprogesterone ، HCG ، DHEAS ، استراديول ، هرمون التستوستيرون ، عمر العظام

اختبار تحفيز Cosyntropin (Cortrosyn)

ALK-P = الفوسفاتيز القلوي DHEAS = كبريتات ديهيدرو إيبي أندروستيرون FSH = الهرمون المنبه للجريب GH = هرمون النمو GnRH = الهرمون المطلق لموجهة الغدد التناسلية HCG = موجهة الغدد التناسلية المشيمية البشرية IGF = عامل النمو الشبيه بالأنسولين LH = هرمون الرنين المغناطيسي قدرة الارتباط بالحديد TSH = هرمون محفز للغدة الدرقية.

* & # x2014 المعايير السريرية لتشخيص متلازمة مارفان ، والتي تتطلب مجموعة من النتائج في أنظمة الأعضاء المختلفة.

عمر العظام. يوفر تقييم عمر العظام تقديرًا لنضج الهيكل العظمي للطفل من خلال تقييم تعظم مراكز المشاشية .20 يساعد عمر العظام في تقدير إمكانات نمو الطفل بناءً على المعايير المعمول بها ويتنبأ بشكل أكثر دقة بارتفاع البالغين .21 الطريقة الأكثر استخدامًا للتنبؤ بالبالغين الارتفاع الذي يعتمد على نضج الهيكل العظمي يتضمن مقارنة صورة شعاعية أمامية لليد اليسرى والمعصم بمعايير من أطلس جريوليتش-بايل. ، يعتبر عمر العظام متأخرًا إذا كان هناك انحرافان معياريان أقل من العمر الزمني.

يساعد نمط النضج الهيكلي على التمييز بين أنواع مختلفة من قصر القامة. الانحرافات المعيارية 24 وفي المرضى الذين يعانون من قصر القامة المرضي ، يتأخر عمر العظام بشدة (عادة أكثر من انحرافين معياريين) ، ويزداد التأخير مع مرور الوقت.


التباين في الهيكل والوزن

يوضح الجدول 1 الانحرافات المعيارية للقوام والوزن المسجلة لكل فئة عمرية في البلدان المختلفة.

في حالة القامة ، يعد الانحراف المعياري مقياسًا صالحًا للتغير داخل كل عينة. ومع ذلك ، فإن العديد من العينات المبلغ عنها تحتوي على أعداد صغيرة جدًا من الموضوعات ولا تمثل بلدانهم. لذلك فهي لا تعطي إشارة موثوقة إلى التباين داخل المجموعات السكانية التي تمثلها. لا تقدم المنشورات ، بشكل جماعي ، معلومات كافية للسماح بالحساب من الانحرافات المعيارية المنفصلة لانحراف معياري واحد مشترك يمكن اعتباره تقديرًا موثوقًا لكل بلد. لذلك فإن لدى القارئ بديلان. يجوز له إصدار حكم شخصي لكل بلد ، بناءً على البيانات الواردة في الجدول 1. وبدلاً من ذلك ، يمكنه الاستفادة من بيانات الولايات المتحدة التي تم استخدامها كأساس للمقارنة خلال هذه الدراسة. تتضمن هذه البيانات الانحرافات المعيارية التي تعتبر على الأقل تقديرات موثوقة لمجموعة متنوعة من السكان. يمكن تطبيق ذلك على منحنيات النمو للمجموعات السكانية الأخرى إذا تم استخدام متوسط ​​القامة ، بدلاً من العمر ، لتحديد النقطة التي يتم عندها تطبيق كل انحراف معياري.

يوضح الجدول V الانحرافات المعيارية المقابلة لمئوية الولايات المتحدة الخمسين عند فواصل طولها 10 سم. يمكن استخدام هذا بالاقتران مع منحنيات النمو المعممة (الجدول الثالث) من خلال التطبيق على أي نقطة على المنحنى ، وهذا الانحراف المعياري الذي يتوافق مع أقرب مكانة المئوية الخمسين للولايات المتحدة.

على سبيل المثال ، ضع في اعتبارك السكان الذكور في الصومال (شرق إفريقيا) الذين يتم تمثيل قوامهم المتوسط ​​بالمنحنى MS 50/5. في سن 9 ، يكون متوسط ​​القامة على المنحنى MS 50/5 هو 129.5 سم. بالرجوع إلى الجدول الخامس ، فإن الانحراف المعياري المقابل لمتوسط ​​القامة 130 سم هو 5.5 سم. يمكن تطبيق هذه القيمة ، في حالة عدم وجود بيانات أكثر ملاءمة ، على سكان الصومال. يقتبس Gallo and Mestriner (1980) انحرافًا معياريًا قدره 6.7 من عينته المكونة من 49 فتى صومالي يبلغ من العمر عشر سنوات. لكن الانحرافات المعيارية في سن الثامنة والعاشرة كانت 5.9 و 5.6 على التوالي. ربما تكون قيمة 5.5 أقرب من 6.7 من القيمة الحقيقية للسكان في سن العاشرة. يشار إلى بعض الحالات التي لا يكون فيها الإجراء المذكور أعلاه صحيحًا في القسم الخاص بتفسير الجدول الثاني. قد تكون مثل هذه الحالات الأخرى معروفة للأفراد الذين لديهم معرفة جيدة بهياكل مجموعات سكانية معينة. ومع ذلك ، بالنسبة للعديد من السكان ، قد يعطي هذا الإجراء تقريبًا أقرب للحقيقة مما يمكن الحصول عليه من البيانات المحلية المحدودة. غالبًا ما يعطي استخدام الأخير انطباعًا خاطئًا عن الدقة غير موجود بالفعل.

الانحراف المعياري ليس مقياسا مرضيا للتغير في الوزن داخل العينة أو المجتمع. عادةً ما يكون للوزن توزيع منحرف يتم وصفه بشكل أكثر ملاءمة بواسطة المئات من الانحراف المعياري. لسوء الحظ ، هناك عدد قليل جدًا من المؤلفين يقدمون بياناتهم في شكل مئويات ، وكما في حالة المكانة ، نادرًا ما تكون التقديرات الصحيحة للبلدان بأكملها ممكنة. لذلك يمكن استخدام إجراء مشابه للإجراء المستخدم في حالة القامة ، مع أخذ المئتين العاشرة والتسعين المقابلة لقيم معينة من المئوية الخمسين. وترد النسب المئوية ذات الصلة في الجدول الرابع. الافتراضات والقيود في استخدام هذه الطريقة للوزن مماثلة لتلك التي تنطبق في استخدام الانحرافات المعيارية للولايات المتحدة للمكانة.

يوجد على الأقل مصدر خطأ واحد آخر في حالة الوزن. تم حساب المئين العاشر والتسعين للولايات المتحدة فيما يتعلق بالمئوية الخمسين المقابلة وليس المتوسط. ومع ذلك ، فإن المنحنيات المعممة للوزن ، المقدمة في هذه الدراسة ، تستند إلى الوسائل لأن الوسائل وليس المئات الخمسين تم الإبلاغ عنها من قبل معظم المؤلفين. لذلك يتم إدخال خطأ عن طريق استبدال المئوي الخمسين بالمتوسط. ومع ذلك ، في ضوء التقريبات التي لا مفر منها والتي تم إجراؤها في بناء المنحنيات المعممة لسلسلة MW و FW ، يجب أن يكون الخطأ الإضافي ضئيلاً.

في حالة كل من الطول والوزن ، يزداد التباين في الأعمار التي قد يكون فيها الأفراد المختلفون في مراحل مختلفة في طفرات نمو المراهقين. قد يحدث هذا في نطاق مختلف من الأعمار أو القامات أو الأوزان في مجموعات سكانية مختلفة. إذا وجد أنه من الضروري السماح بذلك في حالة بلدان معينة ، فإن الانحرافات المعيارية في الجدول الأول توفر أساسًا للقيام بذلك.

الانحرافات المعيارية المقابلة لمتوسط ​​القوام
متوسط ​​القامة (سم)ذكر SDأنثى SD
502.32.1
602.72.5
702.72.8
803.03.0
903.43.3
1004.14.0
1104.64.5
1205.15.4
1305.56.3
1406.46.9
1507.66.9
1608.56.7
1707.8
1776.6

المئوية العاشرة والتسعون التي تعادل الخمسين من حيث الوزن
المئوية الخمسون (كلغ)ذكر العاشرذكر 90العاشرة أنثى90 أنثى
53.96.04.16.0
108.611.38.611.4
1512.917.413.017.7
2017.123.417.124.7
2521.130.620.532.4
3024.638.524.040.0
3527.946.127.547.3
4031.653.131.354.0
4535.659.135.460.2
5042.067.239.865.7
5544.570.144.770.8
6049.175.5
6554.081.7
7059.089.5


المواد والأساليب

تغييرات SD و CV مع متوسط ​​الطول والتغيرات في فرق الارتفاع النسبي والمطلق بين الجنسين في سكان العالم (الشكل 1)

تم إجراء تحليل الانحدار بين SD أو السيرة الذاتية ومتوسط ​​ارتفاع الإناث من 54 دولة نامية ، كما ورد في Subramanian et al. [20]. استبعدنا من الدراسة البلدان التي كان حجم العينة فيها أقل من 1000 (جزر القمر) والتي انحرفت فيها الملاحظات بمقدار & gt3 SD عن المتوسط ​​العام (جمهورية الكونغو الديمقراطية ، جمهورية الكونغو ، غواتيمالا). تم أخذ 50 من السكان المحتجزة لمزيد من التحليل. لتجنب هيمنة بضع عينات كبيرة جدًا ، افترضنا وزنًا متساويًا للملاحظات القادمة من مجموعات سكانية مختلفة.

الانحدار الخطي للانحراف المعياري (أ) والسيرة الذاتية (ب) من الطول على متوسط ​​طول المرأة من المرجع. [20]. يظهر الخط المتقطع المتوسط ​​العام. (ج) الانحدار الخطي لمتوسط ​​ارتفاع الذكور على متوسط ​​ارتفاع الإناث في السكان من المرجع. [21]. تم استخدام الانحدار الخطي غير الموزون لتقدير الاتجاه (k) ، وخطأه المعياري (SE) ، و R 2 المعدل ، وبين قوسين ، أهمية انحراف معامل الانحدار من الصفر لـ أ, ب ومن واحد ل ج (ص & lt 0.001 - *** ص & lt 0.01– * ص & gt 0.05 — ns) (تظهر في الجزء العلوي من كل لوحة).

قمنا بتحليل الاعتماد بين متوسط ​​الطول للذكور والإناث في التجمعات البشرية في جميع أنحاء العالم باستخدام بيانات من مورد الإنترنت [21]. تضمنت المرحلة الأولى من الترشيح إزالة الصفوف ذات البيانات المفقودة للذكور أو الإناث ثم إزالة الصفوف ذات القيم التي تنحرف عن متوسط ​​القيمة أكثر من 3 SD للجنس المقابل. في المرحلة الثانية من الترشيح ، استبعدنا تكرار البيانات لنفس البلدان واحتفظنا بنتيجة مسح واحدة لكل بلد و / أو مجموعة وطنية. كانت معايير التصفية هي التالية: إذا توفرت البيانات الحضرية / الريفية والسكان بشكل عام ، فسيتم الاحتفاظ بالمعيار العام إذا توفرت فترات عمرية مختلفة ، وتم الاحتفاظ بالمعيار الأوسع إذا توفرت البيانات الخاصة بالعديد من الأعمار ، وكانت البيانات الأقرب من 21 عامًا المحتجزة. تم اعتبار المجموعات العرقية في بلد واحد على أنها مجموعات سكانية منفصلة. في النهاية ، اجتاز 80 مجتمعًا جميع المرشحات. يتم عرض البيانات المستخدمة في الجدول التكميلي 1 ، يشار إلى نقاط البيانات التي تمر بمراقبة الجودة لدينا.

Analysis of UK biobank data

We analysed 369,153 white UK Biobank participants belonging to six groups defined by ethnic background and place of birth (Supplementary Table 2). We considered effects of sex, genotype, and residual effects. The genotype was included in analysis in the form of polygenic height score (PGHS), defined as the weighted prevalence of height-increasing alleles in the genotype. Factors related to socioeconomic status and study covariates were used to construct a single linear predictor, hereafter called the “residual predictor”. All three predictors were strongly associated with adult height. In the main text, we only reported ص values for joint analysis of all data, with per-group results reported in Supplementary Tables.

Definition of studied groups and phenotypic quality control

We have restricted the analysis of UK Biobank (UKB) data [22] to individuals of European (white) descent whose samples were used to compute the genetic principal components (PCA cohort, UKB field 22020), thus excluding close (degree ≤3) relatives from our analysis. Within PCA cohort, we have defined groups based on self-reported ethnic background (field 21000), genetic ethnic grouping (“genetically Caucasian” field 22006 available only for self-reported ethnicity “white British”), and place of birth (field 1647—country of birth inside UK, and 20115—outside UK). In total, we ended up with six analysis groups (English, Scottish, Welsh, Other British, Irish, Other White), defined by place of birth and ethnic background (see Supplementary Table 2 for details). In the final dataset we only considered individuals with complete information on all of the following phenotypes and covariates: height, sex, income, year of birth, age at recruitment, assessment centre, genotype, genetic principal components, genotyping batch.

Each of the six analysis groups was stratified by sex within these 12 sub-groups we have excluded individuals who deviated from the mean by 4.75 standard deviations or more (in a study of the size of UKB, under the null hypothesis this cut-off translates into expectation of one outlier). In total, 32 people were excluded according to this criterion. Supplementary Table 2 shows the final number of individuals in each analysis group.

Throughout this manuscript, we use “height” for height in centimeters, while “log-height” is used for the base-10 logarithm of height.

Polygenic height score (PGHS) computations

We considered 697 SNPs associated with height, reported in Wood et al. The SNPs were clustered in 423 loci, with a locus defined as one or multiple jointly associated SNPs located within a 1-Mb window [23]. From each locus, we have selected one SNP that demonstrated the lowest ص value in the GIANT univariate analysis. We observed that rs9404952:G > A (NC_000006.11:g.29804165 G > A) was neither genotyped nor imputed in the UKB. Three SNPs—rs1420023:C > A,G,T (NC_000012.11:g.12876111 C > D), rs1659127:G > A,C,T (NC_000016.9:g.14388305 G > H), rs7567851:G > A,C (NC_000002.11:g.178684720 G > M)—were genotyped and imputed in UKB with alleles different between direct genotyping and imputations. We therefore excluded these three SNPs from analysis because of ambiguity. From the residual 419 SNPs we have selected 305 that satisfied all of the following criteria: had imputation quality in UKB greater than 0.9 had univariate ص value less than 5 × 10 −10 in GIANT analysis of Wood et al. had EAF difference less than 5% between six above defined UKB groups and “250 K GWAS Meta-analysis” of Wood et al. [23]. To load BGEN-encoded genotype data into the R environment ‘rbgen’ package [24] was utilised. We used univariate estimates of effect sizes reported by Wood et al. to calculate weighted PGHS. PGHS was then centred and scaled (so that mean is zero and variance is unity) in each of the six analysis groups defined above.

For the purposes of analysing epistasis we also constructed an “updated” PGHS based on 712 loci (3290 SNPs) reported in Yengo et al. [25]. That study of Yengo et al. was conducted with UKB data all SNPs were present in our data, had imputation quality >0.3 and MAF > 0.0001 in the UKB, and univariate association ص < 10 −8 in the Yengo analysis. We used the same procedure, as described above, to load data and define a polygenic score.

Although GWAS conducted by Yengo et al. [25] is more powerful than that reported by Wood et al. [23], the former includes UK Biobank participants. This may lead to upward bias in the proportion of variance explained by the PGHS. In principle, our conclusions do not directly depend on an absolute value of the proportion of variance explained. Still, we decided to use PGHS constructed from the GWAS results of Wood et al. [23] for most analyses, to avoid potential bias. We used PGHS constructed from the GWAS results of Yengo et al. [25] in our supportive analyses to demonstrate that with increased score power the epistatic effects become more pronounced, as predicted by our main analysis.

Computation of residual predictor of height

Using data on 370 thousand white British individuals we estimated a linear mixed model of height that included sex, PGHS, year of birth, year of visit to the assessment centre (five levels), household income, analysis group (six levels) and ten first principal components of genetic variation as fixed effects and assessment centre code and genotyping batch as random effects. From the predicted height we then have subtracted estimated effects of sex and PGHS, after which the resulting predictor was centred and scaled to have mean zero and variance of one. The linear mixed model was estimated using the R package “lme4” [26].

Analysis of scaling of effect sizes and standard deviation (Figs. 2 and 3)

To generate Fig. 2, we divided each of the six analysis groups into eight sub-groups defined by sex, high/low polygenic score, and high/low residual predictor. In total, we obtained 48 (6 × 2 × 2 × 2) groups of individuals. In each group, we estimated the effect of mean height (mean log-height) on corresponding standard deviation by linear regression model with weights, defined as the group size.

Relation of standard deviation to mean of height (أ) and log-height (ب) for six groups of British individuals of white descent from UK Biobank, defined based on place of birth and split by sex, median polygenic score, and median residual predictor (48 groups in total). The size of a symbol is proportional to the regression weight, defined as twice the group size. Weighted linear regression was used to estimate the trend (k), its standard error (SE), the adjusted R 2 and, in brackets, the significance of deviation of the regression coefficient from zero (ص < 0.001–*** ص > 0.05—ns) (shown at the top of each panel).

Relation between the estimate of the effect size of sex (أ, ب), genotype (ج, د genotype was defined as a polygenic height score, PGHS), other factors (ه, F a linear residual predictor, RP, combining sociodemographic and study covariates) and mean height (أ, ج, ه) and log-height (ب, د, F) for six groups of British individuals of white descent from UK Biobank, defined based on place of birth. The six groups are additionally split by sex (جF), median polygenic height score (أ, ب, ه, F), and median residual predictor (أد). The size of a symbol is proportional to the group size (used as the regression weight). Weighted linear regression was used to estimate the trend (k), its standard error (SE), the adjusted R 2 and, in brackets, the significance of deviation of the regression coefficient from zero (ص < 0.001–*** ص > 0.05—ns) (shown at the top of each panel).

Within each of the six analysis groups we computed median polygenic score and median residual predictor. To generate Fig. 3, we estimated effect of a specific factor (sex, polygenic score, and the residual predictor) on height and log-height within six ethnic groups, additionally sub-divided by the two other factors. For example, we calculated the effect of sex on height (log-height) in six analysis groups additionally sub-divided by median polygenic score and the median residual predictor. In total, we considered 24 sub-groups for each factor. Within each subgroup, an effect of a factor on height (log-height) was estimated using a univariate linear regression. We applied a weighted linear regression model to study the relation between mean height (mean log-height) and the effects of studied factors. Weights were defined as the group size.

Epistatic model

We formalise the additive models as

أين PGHS is the vector of PGHS values, ز1,…,زن are the vectors of genotypes of loci included in PGHS, ميكرومتر is an intercept and β1 is a scaling factor (both estimated from the data) and أ1, …, أن are the weights fixed at the values corresponding to the estimates of additive effects obtained by previously published studies.

The epistatic model is formalised as

Thus our epistatic model only considers the dominance and pairwise epistatic interactions and estimates these effects through a single parameter, β2. This is made possible by assuming that all pairwise interaction effects are proportional to the products of the published additive genetic effects from the linear model.

Comparison of the variance explained by additive and multiplicative models

To compare the proportion of variance explained by the additive and multiplicative models we fitted a linear model for height and log-height on each analysis group. The model included PGHS, sex, and the variables that were used to define RP. Briefly, two linear regression models were fitted:

أين ارتفاع, الجنس, PGHS are vectors of height, sex and PGHS values correspondingly, RP1 إلى RP16 are the vectors of the residual predictor components as described above, ميكرومتر و β1 إلى β18 are the corresponding regression coefficients, and ɛ is the vector of residuals. The proportion of variance of height explained by the additive model was estimated as the relative decrease in the variance of height after subtracting observed from the values predicted by the additive model. The proportion of variance of height explained by the multiplicative model was estimated as the relative decrease in the variance of height after subtracting observed from the exponentiated value of the predicted log-height (see Supplementary Table 3).

Testing type 1 error in potential GWAS

For minor allele frequencies 0.01, 0.05, 0.1, 0.5 we generated random vectors of genotypes (0, 1 or 2) distributed according to Hardy–Weinberg equilibrium. We then tested the association of these random genotypes with the residuals of height and log-height, obtained for 369,153 individuals of European (white) descent. The residuals were obtained from a regression model including sex, PGHS, and RP as independent variables and the statistical strength of association was characterised by the ض-test (the ration between estimated regression coefficient and its standard error). For each allele frequency 1 million independent simulations were performed. The equality of distributions of ض-test statistics obtained for height and log-height was tested with Kolmogorov–Smirnov test.

Transferability of prediction between groups of different origin

To analyse the transferability of height prediction models between groups of different origin we generated linear height and log-height prediction models using British people of white descent born in England as a training set. The models included sex, PGHS, income (“Average total household income before tax”, UKB field 738) and age (“Age when attended assessment centre”, UKB field 21003) as independent variables. Groups where height and log-height were predicted were defined either as described above (Scottish, Welsh, Other British, Irish, Other white) or defined by Ethnic background (UKB field 21000). Supplementary Table 4 provides details of these groups.

Other statistical analyses

We used the lm function from R package ‘stats’ [27] to fit linear models with height or logarithm of height as the response variable. To compare variance between two groups we used Levene’s test [28] as implemented in R package ‘car’ v.2.1–6 [29].

For ratios, the confidence interval (CI) was computed using Fieller’s theorem [30]. The test of significance between two ratios was performed using the mean difference test, with standard deviations of the estimate of a ratio computed using delta-method [17].


نتائج

Information on age, education, partnership, children and symptom rating is provided in Table 1 as expected, the groups differed on all symptom-related variables.

Gender and age coherence

The assessors regarded facial features as less feminine in the female ASD group than in female controls. Body constitution and voice were, however, assessed as equally feminine in the two groups.

In the male ASD group, both body constitution and voice quality were assessed as significantly less masculine than in male controls, while the assessment of facial features revealed no difference between the groups.

Androgynous signs, plausibly related to testosterone effect in participants with ASD relative to controls (with corrections for differences in BMI) are summarised in Fig. 2.

The accuracy of assessor-estimated age did not differ between groups.

Anthropometry

نساء

The female ASD group had significantly higher BMI and waist-hip ratio than female controls. The difference with respect to waist-hip ratio disappeared when correcting for BMI. With or without adjustment for BMI, the bra cup size was equal in the two female groups. Although women with ASD displayed larger head and ankle circumference than female controls, there was no difference between the two groups with respect to length of ears, wrist circumference or 2D:4D ratio.

Fig. 2 Anthropometrics, gender coherence and testosterone.

Head, Wrist, Ankle refer to circumference WHR, waist: hip ratio Voice, Face, Body refer to gender coherence ratings s-T, serum testosterone. Left dotted line represents the results of the male control group and right dotted line the female control group. Each solid black line represents a half standard deviation from the mean of the neurotypical control group.

There was no difference between men with ASD and male controls with respect to BMI or waist-hip ratio. Men with ASD displayed higher 2D:4D ratio on the right hand and a non-significant trend for larger head circumference compared with male controls, but the two groups did not differ with respect to ankle or wrist circumferences or length of ears (Table 2).

مستويات الهرمون

نساء

The female ASD group had significantly higher total and bioactive testosterone levels compared with the female control group, a difference that remained significant after exclusion of participants on oral contraceptives and/or after correction for BMI. In two women in the ASD group, more than 4 weeks (30 and 47 days respectively) had passed since last menstruation. Their hormone levels did not differ from the rest of the women with ASD.

There was no difference between the ASD group and control group with respect to serum levels of testosterone or bioactive testosterone, and this lack of difference remained also after correction for time of blood sampling. Also, a positive correlation between testosterone and SHBG was found in both groups.

DHEAS and SHBG

In each gender, neither levels of DHEAS nor SHBG differed between the two groups. In both control groups, DHEAS decreased with age (which is to be expected) this decrease was absent in both females and males with ASD (Table 3). However, in a general linear regression with DHEAS as the dependent variable, this age × group interaction was not significant.

Correlations between autistic traits and gender coherence

In the total sample, the Autism-Spectrum Quotient correlated negatively with gender coherence with respect to face and voice, but not with respect to body constitution (ρ = –0.33 ص = 0.0006 ρ = –0.24 ص = 0.016 ρ = –0.17 ص = 0.8 respectively).

In the collapsed group of females, the Autism-Spectrum Quotient correlated negatively with facial coherence (ص = 0.004), but not with body characteristics or voice (Table 4). After splitting for diagnosis, none of these correlations was significant. We found no relationship between gender coherence in facial features, body constitution or voice in females with or without ASD, and no significant correlations between serum testosterone and gender coherence or 2D:4D (data not shown).

In the collapsed male groups, a strong negative correlation was found between the Autism-Spectrum Quotient and body gender coherence (ص = –0.46 ص = 0.0007) but not for gender coherence of face or voice (Table 4). In control males, gender coherence in body (but not face or voice) correlated negatively with the Autism-Spectrum Quotient (ρ = –0.60 ص = 0.0008), whereas the Autism-Spectrum Quotient did not correlate with any gender coherence parameters in men with ASD (possibly due to a plateau effect). In the male ASD group, gender coherence in facial features was strongly correlated with gender coherence in voice (ص = 0.62 ص = 0.001), which was not the case in the male control group (ص = 0.23 ص = 0.23), where face gender coherence instead correlated strongly with 2D:4D (ص = 0.45 ص = 0.018). No significant correlations between serum levels of testosterone and gender coherence or 2D:4D were found in the collapsed male groups.

Cluster analysis

In the k-means clustering based on the three gender coherence items (voice, face and body), two to six clusters were exploratively formed for each gender however, no clusters of extreme groups (e.g. supermasculinised males) emerged. When the two clusters solution was used, significant differences between those two clusters were found in several additional variables relevant for gender coherence. Since these had not been included in the cluster formation, the validity of this clustering was supported. In this model, a significant majority of the male ASD group were categorised into the less masculine cluster, and likewise most of the female ASD group into the less feminine cluster (χ 2 = 12.6 and 11.0 respectively d.f. = 1, ص<0.001), as shown in Table 5.


Height of an Adult Human

You're surrounded by people everyday. Do you ever look around and feel that you're just not the same height as everyone else? Maybe you wonder how far off from the average adult height you are. Well now we know what the average height of an adult human is and you won't have to question how abnormal you are anymore.

A study was done in the 1970s for the sole purpose for determining the average height of an adult human. They took many factors into account when doing this random sample study like diet, genetics, and age. It was found that there were variations between race, ethnicity, and gender. It was concluded that the average man in the United States is 1.75 m tall and the average woman 1.61 m tall with a decrease in height over the years.

Another study showed that there was an evolution of height in Europe because the average height of a Spanish man born in the 1950s was 1.71 m tall while the ones born in the 1970s averaged 1.76 m tall, a nearly 5 cm difference.

If your height is outside this range, you can consider yourself a rarity in this world or just a freak of nature. A few of these oddities would include Gul Mohammed who stood 0.57 m tall at the age of 33 and Robert Pershing Wadlow who was measured to be 2.72 m at 22 years old.

Average heights by year of birth, men (cm)
1950–1955 1956-1960 1961–1965 1966–1970 1971–1975 1976–1980
Denmark 180.3 179.7 181.0 181.7 181.3 183.7
السويد 179.6 179.4 180.9 180.5 180.4 181.2
النمسا 176.3 177.0 179.2 178.5 178.7 179.6
بلجيكا 176.2 177.3 177.2 179.4 179.2 179.5
فنلندا 177.8 179.0 179.6 177.9 178.0 178.7
اليونان 174.7 175.4 176.6 177.0 178.4 178.6
أيرلندا 174.9 176.3 176.1 176.9 177.0 177.4
إيطاليا 172.5 174.3 174.9 174.7 175.4 177.1
إسبانيا 171.3 171.7 173.3 174.7 175.7 176.1
البرتغال 168.8 170.0 170.0 169.8 172.1 172.9
Average heights by year of birth, women (cm)
1950–1955 1956–1960 1961–1965 1966–1970 1971–1975 1976–1980
Denmark 167.2 166.6 167.5 168.5 168.1 168.6
بلجيكا 163.4 164.9 165.0 166.4 166.2 167.8
السويد 165.4 166.4 166.7 166.9 166.7 167.2
النمسا 165.6 166.2 166.7 166.3 167.7 167.1
إيطاليا 161.4 162.3 163.0 163.9 164.4 166.5
فنلندا 164.3 164.9 165.5 165.5 165.2 165.9
اليونان 163.3 164.1 164.8 165.5 166.4 165.9
إسبانيا 160.4 161.0 161.3 162.8 164.4 165.5
أيرلندا 162.7 162.7 163.2 164.1 164.7 164.4
البرتغال 158.9 159.3 160.5 160.8 162.5 162.5

In the 18th and 19th centuries, North American Indians and Europeans residing in that continent were the tallest in the world. Today, the United States is behind many nations of Europe, particularly the Netherlands, when it comes to the height of adults. The Netherlands was renowned for its short population in the late nineteenth century, but today has risen in ranks to become the 2nd nation in the world with the tallest population, the men's height averaging 1.83 m and the women's averaging 1.76 m. The nation with the tallest population is Serbia/Montenegro, where omens height average is 1.86 m and women's is 1.71 m.

Paul T. Schultz determined a correlation between height and wages in his study of Brazil and Ghana. The study determined that a one centimeter increase in height is associated with an 8-10 percent increase in wages for both men and women in those two countries.

The advantages experienced by taller human beings combined with the concept of evolution could very well provide an explanation for a scientific model showing an increase in average height of individuals over a period of 200 years. The model predicts that adults born in 1820 achieved a mean adult height of 1.648 m those born in 1952 reached 1.744 m and those born in the year 200 are to reach on average an adult height of 1.783 m. The scientific model is based on adult heights in England.


Physical size and voice pitch: biology of physical versus social advantage

Among non-human primates, females compete physically and aggressively. For example, pairs of female chimpanzees have been observed snatching and eating other females’ infants.[1] Females killing other females’ infants, while discussed much less than male infanticide in the scholarly literature, has been observed in over 50 species.[2] Females also engage in group physical aggression:

In social primates, aggressive exchanges often involve kin of the principal protagonists. In vervet monkeys, adult females who have been displaced from food sources may seek out and attack their displacer’s relatives. In macaques, members of different matrilineal groups ally with each other and individuals that have been displaced or attacked by members of another matriline commonly respond by attacking a vulnerable member of the aggressor’s matriline. [3]

The general understanding that females are less physically aggressive than males is true for humans.[4] But that’s not true for all female animals.

Human adult males on average are larger than human adult females. Across twenty-two small-scale societies for which data are available, a man is typically 7.4 kg heavier and 10.7 cm taller than a woman.[5] That means in a direct physical confrontation, all else equal, a man is likely to have an advantage over a woman. Humans are highly social, highly communicative animals. Communication is valuable for organizing and coordinating coalitions and prevailing in conflicts.[6] In conflicts between multi-party antagonists, women’s communicative superiority to men becomes more important.

Men’s larger physical size relative to women has a communicative cost. A larger vocal organ makes a lower frequency sound. Across animal species, lower frequency sounds are associated with competition for dominance and hostile interactions. Higher frequency sounds cause less distress and are more associated with affiliative behavior.[7] Men on average have much lower pitch voices than women do.[8] This sex dimorphism in vocal pitch implies that, all else equal, both women and men prefer supportive communication with women. In societies in which persons predominately value and remember how persons made them feel, women’s higher average voice pitch is a biological advantage.

[1] Pusey, Williams & Goodall (1997). High-status female chimpanzees have significantly greater reproductive success than low-ranking female chimpanzees.

[3] Clutton-Brock & Parker (1995) p. 211.

[5] Calculated using data in Walker et al. (2006), Tables 2 and 3. Given values calculated based on the median of sex ratios, evaluated at median male figures (weight 55.6 kg, height 158.5 cm). As id., p. 305, notes, male growth rates are less plastic across societies.

[6] Owings & Morton (1998), pp. 101-4, discusses vocal communication as a substitute for fighting with large muscle movements.

[7] Id. pp. 105-25. Puts, Gaulin & Verdolini (2006).

[8] An average value for the fundamental frequency of human speech is 120 Hz for men and 210 Hz for women. At the fundamental frequencies, this difference amounts to about 10 semitones. The standard deviation for male and female fundamental voice frequencies is about 3 semitones. Traunmüller (1995) p. 1. In ordinary life, adult voice pitch is a good sex determinant.

Archer, John. 2004. “Sex Differences in Aggression in Real-World Settings: A Meta-Analytic Review.” Review of General Psychology 8(4): 291-322.

Clutton-Brock, T. H. and G. A. Parker. 1995. “Punishment in animal societies.” طبيعة سجية 373: 209-216.

Digby, Leslie. 2000. “Infanticide by female mammals: implications for the evolution of social systems.” Pp. 423-65 in Carel P. Van Schaik and Charles H. Janson, eds. Infanticide by males and its implications. كامبريدج: مطبعة جامعة كامبريدج.

Owings, Donald H. and Eugene S. Morton. 1998. Animal vocal communication: a new approach. كامبريدج: مطبعة جامعة كامبريدج.

Pusey, Anne, Jennifer Williams and Jane Goodall. 1997. “The Influence of Dominance Rank on the Reproductive Success of Female Chimpanzees.” علم 277(5327): 828-831.

Puts, Andrew David, Steven J.C. Gaulin and Katherine Verdolini. 2006. “Dominance and the evolution of sexual dimorphism in human voice pitch.” التطور والسلوك البشري 27: 283-296.

Walker, Robert, Michael Gurven, Kim Hill, Andrea Migliano, Napoleon Chagnon, Roberta De Souza, Gradimir Djurovic, Raymond Hames, A. Magdalen Hurtado, Richard Kaplan, Karen Kramer, William J. Oliver, Claudia Valeggia and Taro Yamauchi. 2006. “Growth Rates and Life Histories in Twenty-Two Small-Scale Societies.” المجلة الأمريكية لعلم الأحياء البشري 18: 295-311.


شاهد الفيديو: الانحراف المعياري لمجموعه قيم. للصف العاشر (قد 2022).