معلومة

كيف تعود العضلة إلى حالة الراحة بعد تقلصها؟

كيف تعود العضلة إلى حالة الراحة بعد تقلصها؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أعلم أنه عندما يرتبط ADP برأس الميوسين ، فإنه يتحرك على طول ، وأثناء قيامه بذلك ، فإنه يطلق ADP. يعلق ATP برأس الميوسين ويطلق رأس الميوسين من خيوط الأكتين. ثم يقوم إنزيم ATPase بتحليل جزيء ATP إلى ADP ، مما يتسبب في انتقال رأس الميوسين إلى الموضع الأصلي.

سؤالي هو:

  1. كيف تنتقل خيوط الأكتين (تروبونين) إلى موضعها الأصلي؟ هل تستخدم آلية تشبه الزنبرك؟
  2. هل هناك حد لمدى قدرة رأس الميوسين على سحب خيوط الأكتين؟

أجاب كريستيان على سؤالك الأول ، إن القيود الخارجية هي التي تعيد شكل العضلات "الراحة" - وهذا هو الحال أيضًا بالنسبة للعضلات غير الهيكلية مثل المثانة.

فيما يتعلق بالسؤال 2 ، سأقدم المزيد من التفاصيل ، استنادًا بشكل عام إلى Huxley 1957: تخيل أن العضلات تحاول الانقباض ضد شيء لا يقاوم بشكل لا نهائي. لا يمكن تحقيق الانكماش الكامل. لا تزال رؤوس الميوسين مرتبطة بالأكتين ، لكن الأكتين لا يستطيع أن ينزلق في خيوط الميوسين ، ولا يمكن إلا أن يحدث تشوه موضعي في ظل زيادة التوتر هذه. لكن رؤوس الميوسين لا تبقى مقيدة إلى الأبد ، وعندما ينفصل المرء ، تضيع زيادة التوتر محليًا (ستكون هناك حرارة منتجة ، وتبدد هذه الطاقة) ، وبالتالي لا يزداد التوتر العضلي الشامل. هذا قيد داخلي وليس مسألة كمية الطاقة المتاحة.


Ad 1.: في العضلات الهيكلية ، يؤدي انكماش المضاد إلى تمديد الناهض إلى موضعه الأصلي (الشكل 1).

ad 2.: نعم ، يولد ATP كمية ثابتة من الطاقة تحد من القوة المتولدة.


الشكل 1. أزواج الناهض / المناهض في العضلات الهيكلية لها أفعال متعارضة. المصدر: ويكيبيديا


لكي تنقبض خلية عضلية ، يجب تقصير قسيم عضلي. ومع ذلك ، فإن الخيوط السميكة والرقيقة و [مدشدة] مكونات الساركوميرات و [مدشدو] لا تقصر. بدلاً من ذلك ، ينزلق أحدهما الآخر ، مما يتسبب في تقصير قسيم عضلي بينما تظل الخيوط بنفس الطول. تم تطوير نظرية الخيوط المنزلقة لتقلص العضلات لتلائم الاختلافات التي لوحظت في العصابات المسماة على قسيم عضلي بدرجات مختلفة من تقلص العضلات واسترخائها. آلية الانكماش هي ربط الميوسين بالأكتين ، وتشكيل جسور متقاطعة تولد حركة خيوط (الشكل 6.7).

الشكل 6.7. عندما (أ) قسيم عضلي (ب) يتعاقد ، تقترب خطوط Z من بعضها البعض ويصبح النطاق I أصغر. يظل الشريط A بنفس العرض ، وعند الانكماش الكامل ، تتداخل الخيوط الرفيعة.

عندما يقصر قسيم عضلي ، تقصر بعض المناطق بينما تبقى مناطق أخرى بنفس الطول. يُعرَّف القسيم العضلي بأنه المسافة بين قرصي Z متتاليين أو خطوط Z عندما تنقبض العضلة ، تقل المسافة بين الأقراص Z. تحتوي المنطقة H و mdash على خيوط سميكة فقط ويتم تقصيرها أثناء الانكماش. يحتوي النطاق I على خيوط رفيعة فقط ويقصر أيضًا. لا يقصر النطاق A ويظل mdashit بنفس الطول و mdashbut تتقارب نطاقات من الساركوميرات المختلفة معًا أثناء الانكماش ، وتختفي في النهاية. يتم سحب خيوط رفيعة بواسطة خيوط سميكة باتجاه مركز قسيم عضلي حتى تقترب أقراص Z من الشعيرات السميكة. منطقة التداخل ، حيث تشغل الخيوط الرفيعة والخيوط السميكة نفس المنطقة ، تزداد كلما تحركت الشعيرات الرقيقة إلى الداخل.

ATP وتقلص العضلات

تحدث حركة تقصير العضلات عندما ترتبط رؤوس الميوسين بالأكتين وتسحب الأكتين إلى الداخل. يتطلب هذا الإجراء الطاقة ، والتي يتم توفيرها بواسطة ATP. يرتبط الميوسين بالأكتين في موقع ارتباط على بروتين الأكتين الكروي. يحتوي الميوسين على موقع ارتباط آخر لـ ATP حيث يقوم النشاط الإنزيمي بتحليل جزيء ATP إلى ADP ، مما يؤدي إلى إطلاق جزيء وطاقة فوسفات غير عضوي.

يتسبب ارتباط ATP في إطلاق الميوسين للأكتين ، مما يسمح للأكتين والميوسين بالانفصال عن بعضهما البعض. بعد حدوث ذلك ، يتم تحويل ATP المرتبط حديثًا إلى ADP والفوسفات غير العضوي ، Pi. يسمى الإنزيم الموجود في موقع الارتباط على الميوسين ATPase. الطاقة المنبعثة أثناء التحلل المائي ATP تغير زاوية رأس الميوسين إلى وضع ldquococked & rdquo. بعد ذلك يكون رأس الميوسين في وضع يسمح له بمزيد من الحركة ، ويمتلك طاقة كامنة ، لكن ADP و Pi لا يزالان مرتبطين. إذا كانت مواقع ربط الأكتين مغطاة وغير متوفرة ، فسيظل الميوسين في التكوين عالي الطاقة مع تحلل ATP ولكن لا يزال متصلاً.

إذا تم الكشف عن مواقع ارتباط الأكتين ، فسوف يتشكل جسر متقاطع أي أن رأس الميوسين يمتد على المسافة بين جزيئات الأكتين والميوسين. يتم بعد ذلك إطلاق Pi ، مما يسمح للميوسين بإنفاق الطاقة المخزنة كتغيير توافقي. يتحرك رأس الميوسين نحو الخط M ، ويسحب الأكتين معه. عندما يتم سحب الأكتين ، تتحرك الخيوط حوالي 10 نانومتر نحو الخط M. تسمى هذه الحركة بضربة القوة ، لأنها الخطوة التي يتم فيها إنتاج القوة. عندما يتم سحب الأكتين نحو الخط M ، يقصر قسيم عضلي وتقلص العضلات.

عندما يكون رأس الميوسين & ldquococked ، & rdquo يحتوي على طاقة وفي تكوين عالي الطاقة. يتم إنفاق هذه الطاقة عندما يتحرك رأس الميوسين خلال شوط الطاقة في نهاية ضربة الطاقة ، ويكون رأس الميوسين في وضع منخفض الطاقة. بعد ضربة القوة ، يتم تحرير ADP ، ومع ذلك ، لا يزال الجسر المتقاطع في مكانه ، ويرتبط الأكتين والميوسين معًا. يمكن بعد ذلك ربط ATP بالميوسين ، مما يسمح بدورة الجسر المتقاطع بالبدء مرة أخرى ويمكن أن يحدث المزيد من تقلص العضلات (الشكل 6.8).

شاهد هذا الفيديو الذي يشرح كيفية الإشارة إلى انقباض العضلات.

الشكل 6.8. تظهر دورة تقلص العضلات عبر الجسر ، والتي يتم تشغيلها عن طريق ارتباط Ca2 + بموقع الأكتين النشط. مع كل دورة تقلص ، يتحرك الأكتين بالنسبة إلى الميوسين.

أي من العبارات التالية حول تقلص العضلات صحيحة؟

  1. تحدث شوط الطاقة عندما يتحلل ATP إلى ADP والفوسفات.
  2. تحدث السكتة الدماغية عندما ينفصل ADP والفوسفات عن رأس الميوسين.
  3. تحدث ضربة الطاقة عندما ينفصل ADP والفوسفات عن موقع الأكتين النشط.
  4. تحدث شوط الطاقة عندما يربط Ca2 + رأس الكالسيوم.

شاهد هذا الفيديو المتحرك لتقلص عضلات الجسر المتقاطع.

البروتينات المنظمة

عندما تكون العضلة في حالة راحة ، يتم فصل الأكتين والميوسين. لمنع الأكتين من الارتباط بالموقع النشط على الميوسين ، تحجب البروتينات التنظيمية مواقع الارتباط الجزيئي. يمنع التروبوميوسين مواقع ارتباط الميوسين على جزيئات الأكتين ، ويمنع تكوين الجسر المتقاطع ويمنع الانقباض في العضلات دون مدخلات عصبية. يرتبط التروبونين بالتروبوميوسين ويساعد على وضعه على جزيء الأكتين كما أنه يربط أيونات الكالسيوم.

لتمكين تقلص العضلات ، يجب على التروبوميوسين تغيير الشكل ، وكشف موقع ارتباط الميوسين على جزيء أكتين والسماح بتكوين الجسر المتقاطع. يمكن أن يحدث هذا فقط في وجود الكالسيوم ، والذي يتم الاحتفاظ به بتركيزات منخفضة للغاية في الساركوبلازم. في حالة وجودها ، ترتبط أيونات الكالسيوم بالتروبونين ، مما يتسبب في حدوث تغييرات توافقية في التروبونين التي تسمح للتروبوميوسين بالابتعاد عن مواقع ارتباط الميوسين في الأكتين. بمجرد إزالة التروبوميوسين ، يمكن أن يتشكل جسر متقاطع بين الأكتين والميوسين ، مما يؤدي إلى الانكماش. يستمر ركوب الدراجات عبر الجسور حتى تصبح أيونات Ca2 + و ATP غير متوفرة ويغطي تروبوميوسين مرة أخرى مواقع الربط على الأكتين.

اقتران الإثارة، تقلص

اقتران الانقباض والإثارة هو الرابط (التحويل) بين جهد الفعل المتولد في غمد الليف العضلي وبداية تقلص العضلات. إن محفز إطلاق الكالسيوم من الشبكة الساركوبلازمية إلى الساركوبلازم هو إشارة عصبية. يتم التحكم في كل ليف عضلي هيكلي بواسطة عصبون حركي ، والذي ينقل إشارات من الدماغ أو الحبل الشوكي إلى العضلات. تسمى منطقة غمد الليف العضلي على الألياف العضلية التي تتفاعل مع الخلايا العصبية باللوحة الطرفية الحركية. تسمى نهاية العصبون و rsquos axon بالمحطة المشبكية ، وهي لا تتصل فعليًا بلوحة نهاية المحرك. تفصل مساحة صغيرة تسمى الشق المشبكي الطرف المشبكي عن لوحة نهاية المحرك. تنتقل الإشارات الكهربائية على طول العصبون والمحور العصبي rsquos ، اللذين يتفرعان عبر العضلات ويتصلان بألياف عضلية فردية عند تقاطع عصبي عضلي.

تتطلب قدرة الخلايا على الاتصال كهربائيًا أن تنفق الخلايا الطاقة لإنشاء تدرج كهربائي عبر أغشية الخلايا. يتم نقل تدرج الشحنة هذا بواسطة الأيونات ، والتي يتم توزيعها بشكل تفاضلي عبر الغشاء. كل أيون له تأثير كهربائي وتأثير تركيز. مثلما يختلط الحليب في النهاية مع القهوة دون الحاجة إلى التحريك ، توزع الأيونات نفسها بالتساوي ، إذا سمح لها بذلك. في هذه الحالة ، لا يُسمح لهم بالعودة إلى حالة مختلطة بشكل متساوٍ.

يستخدم ATPase الصوديوم والبوتاسيوم الطاقة الخلوية لتحريك أيونات K + داخل الخلية وأيونات الصوديوم في الخارج. هذا وحده يتراكم شحنة كهربائية صغيرة ، لكنه يتراكم بتدرج تركيز كبير. يوجد الكثير من K + في الخلية والكثير من Na + خارج الخلية. يستطيع البوتاسيوم مغادرة الخلية عبر قنوات K + المفتوحة بنسبة 90٪ من الوقت ، وهو يفعل ذلك. ومع ذلك ، نادرًا ما يتم فتح قنوات Na ، لذلك تظل Na + خارج الخلية. عندما تغادر K + الخلية ، تخضع لتدرج تركيزها ، فإن ذلك يترك شحنة سالبة خلفها. لذلك في حالة السكون ، يوجد تدرج تركيز كبير لـ Na + لدخول الخلية ، وهناك تراكم للشحنات السالبة المتروكة في الخلية. هذا هو غشاء الراحة المحتملة. الإمكانات في هذا السياق تعني فصل الشحنة الكهربائية القادرة على القيام بالعمل. يقاس بالفولت ، تمامًا مثل البطارية. ومع ذلك ، فإن إمكانات الغشاء أصغر بكثير (0.07 فولت) لذلك ، يتم التعبير عن القيمة الصغيرة بالميليفولت (mV) أو 70 mV. نظرًا لأن الجزء الداخلي للخلية سالب مقارنة بالخارج ، فإن علامة الطرح تشير إلى زيادة الشحنات السالبة داخل الخلية ، و 70 مللي فولت.

إذا قام حدث ما بتغيير نفاذية الغشاء إلى أيونات الصوديوم ، فسوف يدخلون الخلية. سيؤدي ذلك إلى تغيير الجهد. هذا حدث كهربائي ، يسمى جهد الفعل ، والذي يمكن استخدامه كإشارة خلوية. يحدث الاتصال بين الأعصاب والعضلات من خلال الناقلات العصبية. تتسبب إمكانات عمل الخلايا العصبية في إطلاق النواقل العصبية من الطرف المشبكي إلى الشق المشبكي ، حيث يمكن أن تنتشر عبر الشق المشبكي وترتبط بجزيء مستقبل على لوحة نهاية المحرك. تحتوي اللوحة الطرفية للمحرك على طيات وصلية و mdashfolds في غمد الليف العضلي التي تخلق مساحة كبيرة للناقل العصبي لربط المستقبلات. المستقبلات هي في الواقع قنوات صوديوم تفتح للسماح بمرور Na + إلى الخلية عندما تتلقى إشارة ناقل عصبي.

الأسيتيل كولين (ACh) هو ناقل عصبي تطلقه الخلايا العصبية الحركية التي ترتبط بمستقبلات في لوحة نهاية المحرك. يحدث إطلاق الناقل العصبي عندما ينتقل جهد الفعل إلى أسفل الخلايا العصبية الحركية و rsquos axon ، مما يؤدي إلى تغيير نفاذية الغشاء الطرفي المشبكي وتدفق الكالسيوم. تسمح أيونات Ca2 + للحويصلات المتشابكة بالانتقال إلى الغشاء قبل المشبكي والارتباط به (على العصبون) وإطلاق ناقل عصبي من الحويصلات إلى الشق المشبكي. بمجرد إطلاقه بواسطة الطرف المشبكي ، ينتشر ACh عبر الشق المشبكي إلى لوحة نهاية المحرك ، حيث يرتبط بمستقبلات ACh. عندما يرتبط ناقل عصبي ، تفتح هذه القنوات الأيونية ، وتعبر أيونات الصوديوم + الغشاء إلى الخلية العضلية. هذا يقلل من فرق الجهد بين داخل وخارج الخلية ، وهو ما يسمى إزالة الاستقطاب. عندما يرتبط ACh باللوحة الطرفية للمحرك ، يُطلق على هذا الاستقطاب اسم إمكانات اللوحة الطرفية. ينتشر نزع الاستقطاب بعد ذلك على طول غمد الليف العضلي ، مما يخلق جهد فعل حيث تكشف قنوات الصوديوم المجاورة لموقع نزع الاستقطاب الأولي عن التغير في الجهد وتنفتح. يتحرك جهد الفعل عبر الخلية بأكملها ، مما يؤدي إلى موجة من الاستقطاب.

يتم تقسيم ACh بواسطة إنزيم acetylcholinesterase (AChE) إلى أسيتيل وكولين. يوجد AChE في الشق المشبكي ، مما يؤدي إلى تحطيم ACh بحيث لا يظل مرتبطًا بمستقبلات ACh ، مما قد يتسبب في انقباض عضلي ممتد غير مرغوب فيه (الشكل 6.9).

الشكل 6.9. يوضح هذا الرسم البياني اقتران الإثارة والتقلص في تقلص العضلات والهيكل العظمي. الشبكة الساركوبلازمية هي شبكة إندوبلازمية متخصصة موجودة في خلايا العضلات.

غاز الأعصاب القاتل السارين يثبط بشكل لا رجعة فيه أستيل كولينستراز. ما هو تأثير السارين على تقلص العضلات؟

بعد إزالة الاستقطاب ، يعود الغشاء إلى حالة الراحة. وهذا ما يسمى إعادة الاستقطاب ، حيث يتم إغلاق قنوات الصوديوم ذات الجهد الكهربائي. تستمر قنوات البوتاسيوم بتوصيل 90٪. نظرًا لأن غشاء البلازما الصوديوم و ndashpotassium ATPase دائمًا ما ينقل الأيونات ، يتم استعادة حالة الراحة (سالبة الشحنة من الداخل بالنسبة إلى الخارج). الفترة التي تلي انتقال النبضة مباشرة في العصب أو العضلة ، والتي تستعيد فيها الخلية العصبية أو الخلية العضلية قدرتها على نقل نبضة أخرى ، تسمى فترة الانكسار. خلال فترة المقاومة ، لا يمكن للغشاء أن يولد جهد فعل آخر. تسمح فترة الانكسار للقنوات الأيونية الحساسة للجهد بالعودة إلى تكوينات الراحة الخاصة بها. يحرك ATPase الصوديوم والبوتاسيوم باستمرار Na + للخلف خارج الخلية و K + مرة أخرى في الخلية ، ويتسرب K + تاركًا وراءه شحنة سالبة. وبسرعة كبيرة ، يستقطب الغشاء مرة أخرى ، بحيث يمكن إزالته مرة أخرى.

السيطرة على توتر العضلات

يبدأ التحكم العصبي في تكوين جسور الأكتين والميوسين المتقاطعة ، مما يؤدي إلى تقصير قسيم عضلي متضمن في تقلص العضلات. تمتد هذه الانقباضات من الألياف العضلية عبر النسيج الضام لسحب العظام ، مما يتسبب في حركة الهيكل العظمي. يسمى الشد الذي تمارسه العضلة بالتوتر ، ويمكن أن يختلف مقدار القوة الناتجة عن هذا التوتر. يتيح ذلك للعضلات نفسها تحريك الأشياء الخفيفة جدًا والأشياء الثقيلة جدًا. في الألياف العضلية الفردية ، يعتمد مقدار التوتر الناتج على منطقة المقطع العرضي للألياف العضلية وتكرار التحفيز العصبي.

يحدد عدد الجسور المتقاطعة المتكونة بين الأكتين والميوسين مقدار التوتر الذي يمكن أن تنتجه الألياف العضلية. يمكن أن تتشكل الجسور المتقاطعة فقط في الأماكن التي تتداخل فيها الخيوط السميكة والرفيعة ، مما يسمح للميوسين بالارتباط بالأكتين. إذا تم تشكيل المزيد من الجسور المتقاطعة ، فسوف يسحب المزيد من الميوسين الأكتين ، وسيتم إنتاج المزيد من التوتر.

الطول المثالي للقسيم العضلي أثناء إنتاج الحد الأقصى من التوتر يحدث عندما تتداخل الخيوط السميكة والرقيقة إلى أقصى درجة. إذا امتد قسيم عضلي أثناء الراحة إلى ما بعد طول الراحة المثالي ، فإن الخيوط السميكة والرقيقة لا تتداخل إلى أقصى درجة ، ويمكن أن تتشكل عدد أقل من الجسور المتقاطعة. ينتج عن هذا عدد أقل من رؤوس الميوسين التي تسحب الأكتين ، وينتج توتر أقل. عندما يتم تقصير قسيم عضلي ، يتم تقليل منطقة التداخل مع وصول الخيوط الرفيعة إلى المنطقة H ، والتي تتكون من ذيول الميوسين. نظرًا لأن رؤوس الميوسين هي التي تشكل جسورًا متقاطعة ، فلن يرتبط الأكتين بالميوسين في هذه المنطقة ، مما يقلل من التوتر الناتج عن الألياف العضلية هذه. إذا تم تقصير القسيم العضلي ، فإن المزيد من الخيوط الرفيعة تبدأ في التداخل مع بعضها البعض ، مما يقلل من تشكيل الجسر المتقاطع بشكل أكبر وينتج توترًا أقل. على العكس من ذلك ، إذا تمدد القسيم العضلي العضلي إلى النقطة التي لا تتداخل فيها الخيوط السميكة والرقيقة على الإطلاق ، فلن يتم تكوين جسور متقاطعة ولا ينتج توتر. لا يحدث هذا القدر من التمدد عادةً لأن البروتينات الملحقة ، والأعصاب الحسية الداخلية ، والنسيج الضام يعارض التمدد الشديد.

المتغير الأساسي الذي يحدد إنتاج القوة هو عدد الألياف العضلية داخل العضلة التي تتلقى جهد فعل من العصبون الذي يتحكم في تلك الألياف. عند استخدام العضلة ذات الرأسين لالتقاط قلم رصاص ، فإن القشرة الحركية للدماغ تشير فقط إلى عدد قليل من الخلايا العصبية في العضلة ذات الرأسين ، ولا يستجيب سوى عدد قليل من الألياف العضلية. في الفقاريات ، يستجيب كل ليف عضلي بشكل كامل إذا تم تحفيزه. عند التقاط البيانو ، تقوم القشرة الحركية بإشارات جميع الخلايا العصبية في العضلة ذات الرأسين وكل ليف عضلي يشارك. هذا قريب من الحد الأقصى للقوة التي يمكن أن تنتجها العضلة. كما ذكرنا سابقًا ، يمكن أن تؤدي زيادة وتيرة جهود الفعل (عدد الإشارات في الثانية) إلى زيادة القوة أكثر قليلاً ، لأن التروبوميوسين مغمور بالكالسيوم.

علم زميلك عن الأحداث أثناء تقلص العضلات ، من وصول الإشارة العصبية إلى توليد الحركة المدعومة بالعضلة. عند الانتهاء ، اسأل زميلك عن المصطلحات أو الخطوات التي فاتتك أو التي لم تشرحها جيدًا. دع زميلك يملأ الفجوات. إذا لم تكن هناك فجوات ، يمكن لزميلك أن يتحداك ببعض الأسئلة حول تفسيرك. تذكر أن إحدى الطرق التي يمكنك من خلالها اختبار ما إذا كنت تتعلم هي القدرة على نقل معرفتك إلى شخص آخر.


عمليات التغيرات الكيميائية في العضلات | البشر | مادة الاحياء

تحدث التغييرات الكيميائية التالية أثناء التقلص في المراحل اللاهوائية والهوائية في جسم الإنسان.

1. تحلل السكر والانهيار التأكسدي:

تتضمن هذه العملية العديد من الإنزيمات المنفصلة والوسائط المختلفة. المنتجات النهائية هي حمض البيروفيك أو اللاكتيك. الخطوة الأولى في تحرير الطاقة من أجل الانكماش هي تكسير الجليكوجين في ألياف العضلات. يتفاعل الجليكوجين مع الفوسفات غير العضوي وينقسم إلى جلوكوز -1 فوسفات (كوري إستر) بمساعدة الفوسفوريلاز. يحتوي الفسفوريلاز العضلي على فوسفات البيريدوكسال كعامل مساعد.

تسمى عملية امتصاص الفوسفات وانقسامه إلى جلوكوز فوسفات تحلل الفوسفور. يتم تحويل الجلوكوز 1 فوسفات إلى جلوكوز 6 فوسفات. يتم تغيير الجلوكوز 6 - الفوسفات إلى الفركتوز 6 - الفوسفات ، ثم إلى الفركتوز 1 ، 6 - ثنائي الفوسفات وإلى اثنين من الفوسفات الثلاثي. يتم تحويل الفوسفات الثلاثي أخيرًا إلى حمض البيروفيك (الشكل 6.12).

يتم تقليل حمض البيروفيك إلى حمض اللاكتيك عن طريق تقليل النيكوتيناميد ثنائي النوكليوتيد الأدينين (NAD.2H) [المعروف سابقًا باسم الإنزيم المساعد 1 أو DPNH2] ونزعة هيدروجين اللاكتيك في غياب الأكسجين. من إجمالي الكمية والشفاء من حمض اللاكتيك المتكون في ظل ظروف لاهوائية ، يتأكسد خُمسه إلى ثاني أكسيد الكربون2 و ح2يتم إعادة تصنيع O وأربعة أخماس في الجليكوجين في الكبد. في وجود الأكسجين ، يتأكسد حمض البيروفيك من خلال سلسلة من الخطوات المعروفة باسم دورة حمض الكربوكسيل كريبس (TCA).

في هذه الدورة ، يفقد جزيء واحد من حمض البيروفيك جزيءًا واحدًا من ثاني أكسيد الكربون2 ويتم تحويله إلى أسيتات نشطة (أسيتيل أنزيم أ). يتم استقلاب الأسيتات النشط من خلال سلسلة من التفاعلات المعروفة باسم دورة حمض الستريك (الموصوفة في استقلاب الكربوهيدرات). كل جزيء من حمض البيروفيك عند كل منعطف من الدورة يحرر ثلاثة جزيئات من ثاني أكسيد الكربون2 واثنين من جزيئات الماء.

هناك إنتاج صافٍ قدره 39 ATP لكل وحدة هكسوز واحدة من الجليكوجين المستقلب. ولكن لكل أكسدة جزيء واحد من الجلوكوز إلى CO2، ويتم إنتاج الماء 38 ATP. في حالة اللاهوائية ، يتم استقلاب 2 ATP فقط لكل جزيء من الجلوكوز الذي يتم استقلابه ويتم إنتاج 3 ATP لكل وحدة هكسوز من الجليكوجين يتم استقلابها في مثل هذه الحالة.

وبالتالي يتم توفير الطاقة للتقلص العضلي على شكل ATP من - (أ) تحلل السكر اللاهوائي مما يؤدي إلى تكسير الجليكوجين والجلوكوز إلى أحماض البيروفيك واللاكتيك ، (ب) أكسدة حمض اللاكتيك إلى حمض البيروفيك والمزيد من أكسدة وحمض البيروفيك في دورة TCA عبر الأسيتيل CoA كم يساوي H.2O و CO2، (ج) أكسدة الأحماض الدهنية من خلال أكسدة بيتا ومن خلال دورة TCA توفر أيضًا قدرًا من ATP كطاقة عضلية ، و (د) أثناء النشاط العضلي ، يحافظ فوسفات الكرياتين أيضًا على مستوى ATP في العضلات.

2. دور فوسفات الكرياتين أو الفوسفاجين والأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP):

فوسفات الكرياتين (CrPO4) يلعب دورًا أساسيًا في تقلص العضلات. يتمثل دور التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والشيلي في توفير الطاقة لإعادة تخليق فوسفات الكرياتين. تتضمن عملية تكسير فوسفات الكرياتين الشكل 6.12 إعادة تخليق ATP. يتفاعل فوسفات الكرياتين مع ADP ونتيجة لذلك يفقد فوسفات الكرياتين فوسفاته المشع ويتشكل ATP.

يتم تكسير ATP مرة أخرى بواسطة الأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP-ase) لتكوين ADP والفوسفات غير العضوي. تكسر ATP تفكك فوسفات الكرياتين. يتكون ATP من أدينين ، د ريبوز و 3 جزيئات من أورثوفوسفات. توجد روابط الفوسفات الغنية بالطاقة في فوسفات الكرياتين و ATP ، ويُشار إلى هذه الرابطة بالرمز & # 8216∼ & # 8217 في صيغها. يمكن نقل مجموعة الفوسفات النهائية التي تنفصل عن ATP أو طاقة رابطة الفوسفات إلى مركب آخر ، على سبيل المثال ، في تحويل الفركتوز -6-فوسفات إلى فركتوز -1 ، 6-ثنائي فوسفات و ADP.

تتم إعادة تركيب فوسفات الكرياتين بمساعدة الفوسفات المنطلق من ATP في تفاعل قابل للعكس. نتيجة لانتقال الفوسفات ، يتغير ATP إلى ADP. يعمل فوسفات الكرياتين أيضًا كمصدر احتياطي لطاقة رابطة الفوسفات لإعادة تخليق ATP السريع في حالة تسمم العضلات بحمض اليود الخليك. في العضلة المسمومة باليود أسيتات ، يتم منع تكسير الكربوهيدرات ولكن يمكن أن تتم إعادة تخليق ATP لفترة طويلة وخجولة بمساعدة فوسفات الكرياتين.

يمكن تلخيص تسلسل الأحداث بالترتيب التالي:

(1) ينقسم ATP إلى ADP ويوجد إطلاق للفوسفات والطاقة. الأكتين والميوسين هما مادتان مقلصتان. يساعد ATP في تقصير خيوط الأكتوموسين.

(2) ينهار فوسفات الكرياتين وينتقل الفوسفات مع طاقته إلى ADP ويشكل ATP. وبالتالي ، فإن مخزن فوسفات الكرياتين هو مورد دائم لـ ATP.

(3) ينهار الجليكوجين في العضلات في سلسلة من المراحل ويطلق رابطة فوسفات غنية بالطاقة في المراحل الوسيطة والتي بدورها تساعد في إعادة تخليق ATP وكذلك في إعادة تخليق فوسفات الكرياتين.

في ظل الظروف اللاهوائية ، يحدث انهيار الجليكوجين بقدر حمض البيروفيك ، الذي يأخذ الهيدروجين مرة أخرى من NAD.2H ويتحول إلى حمض اللاكتيك. يحفز نازعة الهيدروجين هذا التفاعل القابل للعكس. يتكون الجليكوجين العضلي من هذا اللاكتات من خلال عملية تعرف باسم دورة كوري.

في ظل الظروف الهوائية يتم إنتاج حمض اللاكتيك أيضًا. ينتشر في الدورة الدموية وسوائل الجسم الأخرى. يتم إعادة أكسدة إلى حمض البيروفيك بشكل رئيسي في الكبد ويدخل في دورة حمض الستريك أو يمكن تحويله إلى الجليكوجين.

3. الانقباض العضلي وعلاقته بانهيار ATP:

تبدأ آلية الانقباض العضلي في انهيار ATP. يحدث الانكماش بسبب إطلاق طاقة رابطة الفوسفات من ATP. عندما يتم تحفيز العضلات ، فإن الدافع الذي ينتقل فوق الألياف يرتبط ويخجل مع زيادة نفاذية الصوديوم والكالسيوم في الغشاء.

نتيجة لذلك ، يترافق تدفق أيونات الصوديوم إلى داخل الألياف العضلية مع تدفق طفيف من أيونات الكالسيوم في نفس الوقت. ثم يحفز أيون الكالسيوم أدينوزين ثلاثي الفوسفاتيز (ATP-ase) الذي يساعد في إطلاق الطاقة من ATP المحيطة بخيوط العضلات.

تنتج الطاقة مؤقتًا شحنة إلكتروستاتيكية بين خيوط الأكتين والميوسين والتي بدورها تسحب خيوط الأكتين إلى الفراغات بين خيوط الميوسين. يبقى ATP-ase في حالة تنشيط وخجول حتى تتواجد أيونات الكالسيوم لفترة طويلة داخل ألياف العضلات.

يحيط بالخيوط والشبكية العضلية الساركوبلازمية والخجل مادة أخرى تعرف باسم مادة الاسترخاء التي تربط أيونات الكالسيوم في غضون جزء من الثانية بعد دخولها داخل الألياف بحيث يتم تحويل الكالسيوم إلى شكل نقابي. نتيجة لتعطيل أيونات الكالسيوم في الجزء الداخلي من الألياف العضلية ، لا يتم إطلاق المزيد من الطاقة من ثلاثي فوسفات الأدينوزين. تختفي الشحنات الكهربائية و shytrostatic بين خيوط الأكتين والميوسين ، مما يسمح للعضلات بالاسترخاء.

4. استخدام أنواع الوقود الأخرى أثناء تقلص العضلات:

من الممكن أن تستخدم العضلات الهيكلية أيضًا أجسام الكيتون والأحماض الدهنية الحرة لإعادة تخليق ATP. هذا ينطبق بشكل خاص في حالة عضلات الطيران للطيور المهاجرة ، حيث لا يكفي تخزين الجليكوجين لتوفير الطاقة لفترة طويلة من الانقباض العضلي.

تشبه عضلة القلب عضلة الطيران المذكورة أعلاه ، من الناحية الكيميائية الحيوية ، وتستهلك أجسام الكيتون والأحماض الدهنية الحرة في تناغم معها لاستمرار النشاط.

5. التغيرات في تركيز أيون الهيدروجين:

رد الفعل الطبيعي للعضلات يكون قليلاً على الجانب القلوي (الرقم الهيدروجيني 7.3). أثناء النشاط العضلي ، يتم تكوين كل من المنتجات الحمضية والقلوية. تحاول هذه المركبات تحييد بعضها البعض وبالتالي منع أي تغيير خطير في التفاعل. إلى جانب ذلك ، تمتلك العضلات نظامًا عازلًا فعالًا في شكل بروتينات العضلات ، وأملاحها من الصوديوم والبوتاسيوم ، والفوسفات غير العضوي ، والبيكربونات ، وما إلى ذلك ، وكلها تساعد على منع التغيير الملحوظ في درجة الحموضة العضلية.

لكن على الرغم من ذلك ، في المراحل الأولية ، تصبح التفاعلات أكثر قلوية بسبب تحرير الكرياتين الحر (وهو قلوي بشدة). في النشاط المطول ، خاصةً في ظل عدم كفاية إمداد الأكسجين ، يصبح التفاعل حمضًا بشكل واضح (درجة حموضة حوالي 6.0) بسبب تراكم حمض اللاكتيك.

6. تغييرات كيميائية أخرى:

في العضلة المريحة ، يقوم R.Q. يختلف من 0.85 إلى 0.90 ، مما يدل على أن الأيض أثناء الراحة يتضمن أكسدة بعض المواد الغذائية غير الكربوهيدراتية. لقد أثبت هيل ، من خلال تحديد الضغط الاسموزي للعضلة في ظل ظروف مختلفة ، حدوث تفاعلات غير معروفة ذات حجم كبير بخلاف أكسدة الكربوهيدرات. وقد ثبت أيضًا أن الجلسرين والكيتونات وما إلى ذلك قد تنضم إلى مسار استقلاب الجليكوجين وتخضع لعملية أكسدة.

علاوة على ذلك ، لا يُعرف الكثير عن التغييرات التي تحدث في المكونات النيتروجينية للعضلات ، مثل الكارنوزين ، والإينوزيتول ، والكرياتين الحر ، وما إلى ذلك. كل هذه تشير إلى أن العضلات لا تستخدم الكربوهيدرات فحسب ، بل المواد الأخرى أيضًا.

7. استخدام الأكسجين وثاني أكسيد الكربون2 إنتاج:

الحقائق العامة حول هذا هي كما يلي:

(أ) تستخدم العضلة المريحة O2 ويحرر ثاني أكسيد الكربون2، و R.Q. يجري 0.85- 0.90.

(ب) يا2 ليس مطلوباً للتقلص وتكوين حمض اللاكتيك. تحافظ العضلات على تهيجها وانقباضها لفترة زمنية جيدة حتى في ظل الظروف اللاهوائية الكاملة ، و

(ج) الأكسجين ضروري أثناء عملية الاسترداد عندما يحترق حمض اللاكتيك ويعاد تصنيع الجليكوجين. إن R.Q. هذه الفترة هي الوحدة.

8. دورة كوري:

في الجسم الحي في ظل الظروف العادية ، يكون إمداد العضلات بالأكسجين فعالًا للغاية بحيث لا تؤدي التمارين الخفيفة أو المعتدلة إلى تفاقم تراكم حمض اللاكتيك. لأنه بسبب الإمداد بالأكسجين الجاهز ، يختفي حمض اللاكتيك بسرعة. ولكن في التمارين الشاقة ، يصبح إمداد الأكسجين غير كافٍ حيث يتراكم حمض اللاكتيك في ألياف العضلات وينتشر في مجرى الدم.

يتم استخدام كمية كبيرة من اللاكتات في الدم بواسطة القلب وكميات صغيرة من الأنسجة الأخرى. قد يدخل جزء صغير منه إلى العضلات لتكوين الجليكوجين. لكن الجزء الأكبر من اللاكتات في الدم يمتصه الكبد ويتحول إلى جليكوجين.

يمكن للكبد تحضير الجليكوجين من حمض اللاكتيك بسرعة أكبر مما تقوم به العضلات. يتم تحويل هذا الجليكوجين في الكبد إلى جلوكوز ، والذي يدخل مجرى الدم ، ثم إلى العضلات المستنفدة ويتحول إلى جليكوجين. يمكن للعضلة تكوين الجليكوجين بسهولة أكبر من الجلوكوز مما يفعله الكبد. وبهذه الطريقة تستعيد العضلات مخزونها من الجليكوجين المستنفد. يساعد الكبد والعضلات بعضهما البعض على تنظيم دورة أكبر يتحرك من خلالها حمض اللاكتيك.

هذه الدورة هي كما يلي:

الجليكوجين العضلي حمض اللاكتيك العضلي لاكتات الدم الجليكوجين في الكبد جلوكوز الدم الجليكوجين العضلي. هذه الدورة تسمى دورة كوري (الشكل 6.14).


الأنسجة العضلية

5٪ من اعبي التنس المحترفين
• الإنتاج 2.5 مرة أسرع
• تحلل السكر
o يحدث في وجود أو غياب أو أكسجين
o لا يستخدم الأكسجين
o يتم تكسير الجلوكوز إلى 2 حمض بيروفيك + تكوين 2 ATP
• يدخل البيروفات في المسارات الهوائية لإنتاج المزيد من ATP OR
• البيروفات المحولة إلى حمض اللاكتيك
يحدث أثناء نقص الأكسجين
• العضلات تتقلص إلى أقصى حد عند

70%
• تكوين حمض اللاكتيك
س عبر كوري سيكل
• إنتاج في العضلات
• النقل إلى الكبد أو الكلى
• التحويل إلى جلوكوز في الكبد
• إعادة الدخول إلى العضلات عن طريق مجرى الدم
• يتم توليد المزيد من الطاقة بواسطة
س 1) هدم الجلوكوز
• من الدم
س 2) انهيار مخازن الجليكوجين
• في العضلات
• يوفر الطاقة للحفاظ على التمرينات القوية قصيرة المدى
ا

30-40 ثانية
• مشكلة
o كميات كبيرة من الجلوكوز المستخدمة
• ينتج عنه كميات صغيرة من ATP
o تتراكم حامض اللبنيك
• يؤدي إلى إجهاد العضلات وألم مصاحب للتمارين الرياضية المكثفة
• الفسفرة المؤكسدة AKA
• مصدر طاقة
س الجلوكوز
• تكسر الدم أو الجليكوجين
o حمض البيروفيك
o FA الحر (الأنسجة الدهنية)
o aa (تقويض البروتين)
• يتطلب استخدام الأكسجين الهوائية)
• منتجات
o 36 ATP / جلوكوز ، ثاني أكسيد الكربون ، ماء
• إنتاجية عالية من ATP
عملية بطيئة
• يولد


الأهمية السريرية

تقييم قوة العضلات وتقلص العضلات هو إجراء روتيني مشمول في الفحص البدني للمريض. مقياس اختبار العضلات اليدوي لمجلس البحوث الطبية هو أكثر أنظمة تصنيف قوة العضلات شيوعًا ، حيث يتم تعيين الدرجات من 0 إلى 5 بناءً على قدرة المريض. تشير الدرجة 0 إلى عدم وجود تنشيط للعضلات. تسجيل 1 يعني أن هناك انقباض طفيف للعضلة. النتيجة 2 عندما يتم اختبار تنشيط العضلات في حالة عدم وجود الجاذبية. 3 يشير إلى تنشيط العضلات ضد الجاذبية ولكن ليس بالمقاومة. 4 هو تنشيط العضلات ضد الجاذبية ، وبعض المقاومة و 5 هو تنشيط العضلات ضد الجاذبية والمقاومة الكاملة. الغرض الأساسي من اختبار قوة العضلات في الفحص البدني هو تقييم وتحديد التشخيص التفريقي عندما يقدم المريض شكاوى من الضعف ، غالبًا في حالة مرض عصبي.


ما هي مرونة العضلات؟ وكيف تزيد من مرونة العضلات؟

إن جسم الإنسان هو مزيج من الفيزياء والهندسة علم النفس ومثل هذه الأشياء العظيمة. تعد العضلات جزءًا من نظامنا بأكمله ، وبهذه الصفة ، وبغض النظر عن الوظيفة التي تؤديها أو أيًا كان ما يحدث ، فإنها لا تحدث بشكل فردي. هناك سلسلة كاملة من الإجراءات تحدث.

في هذه المقالة ، نستكشف "ما هي مرونة العضلات؟" وكيفية زيادة مرونة العضلات باعتبارها جانبًا مهمًا من جوانب حياتنا الصحية مع تقدمنا ​​في السن.

خصائص العضلات

يحتوي الكولاجين الموجود في العنصر المرن في العضلات على نوعين من السلوك عند تعرضه لقوة الشد.

مرونة

أحدها هو السلوك المرن للعضلة ، والذي من خلال النسيج المرن الموجود في الألياف العضلية يعيد النسيج إلى طوله الأصلي عند إزالة قوة الشد.

الليونة

نوع آخر من السلوك هو البلاستيك ، والذي يسمح للعضلة بالتكيف مع نوع الحمل الزائد المفروض عليها خارج نطاقها المرن ، لذلك تحدث تغيرات هيكلية في الأنسجة ، مثل الأنسجة غير الملائمة وتعود إلى الطول الأصلي عندما تتم إزالة القوة.

لزوجة مطاطية

تحتوي العضلات أيضًا على مجموعة من الخصائص ، المرونة اللزجة ، والتي تسمح لها بالحصول على سلوك مرن ولزج في وقت واحد.

المرونة

على عكس المرونة ، تعتمد اللزوجة المرنة على الوقت ، لذا فهي تعمل على المرونة بحيث تتناسب سعة إجهاد العضلات مع القوة المطبقة (المكون المرن) والوقت الذي يتم تطبيقه فيه (المكون اللزج).

الإجهاد الاسترخاء

أخيرًا ، عندما يتم شد العضلة المسترخية وإبقائها بطول ثابت لفترة من الوقت ، يحدث فقدان للتوتر يسمى استرخاء الإجهاد ، والذي يرجع إلى لزوجتها المرنة.

التمدد

لذلك ، من بين العوامل البيوميكانيكية ، من المهم معرفة دور هذه الخصائص في تحديد سعة التمدد لوحدة الوتر العضلي ، مع ملاحظة دائمًا أن مقدار تلف الأنسجة أثناء التمدد سيتم تحديده بواسطة عوامل مثل درجة القوة ، يتم تطبيق السرعة بهذه القوة ومدى الوقت.

دعونا نلقي نظرة على وظيفة العضلات باستخدام تلك الخصائص الموروثة.

نصيحة: هل تعلم داء السكري يمكن أن تؤثر على جسمك العضلات ووظائفها. لقد أثبت العلم أن مرض السكري يقلل من كتلة عضلات الجسم على المدى الطويل. لذلك ، من المفيد معرفة علامات الإنذار المبكر لمرض السكري لدى النساء, رجال و الأطفال.

الخصائص الوظيفية للعضلة

دورة التقصير والاستطالة

إذا كان عمل العضلات متحدة المركز أو تقصير العضلة مسبوقًا بعمل عضلي غريب الأطوار (أو تمدد سابق) ، فإن الإجراء المتحد المركز الناتج سيكون قادرًا على توليد المزيد من القوة بسبب استطالة العضلات. تغير العضلات خصائصها عن طريق زيادة توترها عن طريق تخزين الطاقة المرنة المحتملة في المكون المرن المتسلسل للعضلة. يُعرف هذا النمط من الانكماش غريب الأطوار الذي يتبعه مباشرة بانكماش متحد المركز باسم دورة تقصير الاستطالة.

ماذا يحدث عند تقصير العضلات بعد التمدد؟

هل تعلم ماذا يحدث عندما يحدث تقلص قصر العضلات خلال فترة من 0.0 إلى 0.9 ثانية بعد التمدد؟ تتعافى الطاقة المرنة المخزنة في جسمك وتصبح مفيدة. ولكن إذا واصلت التمدد لفترة أطول ، فإن الطاقة تفقد نفسها بسبب الحرارة.

عندما تتمدد عضلات جسمك تمامًا ، يحدث تحفيز مجموعة العضلات جنبًا إلى جنب مع حركة العضلات متحدة المركز. هذا يعني ، في دورة تقصير التمدد ، مكونات مرنة تساهم كذلك المكونات العصبية. نتيجة لهذه العملية ، تحدث الزيادة في عمل العضلات متحدة المركز بنسبة 30٪ فقط بينما يزيد الباقي من طاقة التخزين في الجسم.

ألياف بطيئة وسريعة النشل

أحد العوامل المهمة في دورة تقصير الإطالة هي أنواع الألياف المستخدمة فيها. تعطي الألياف البطيئة وسريعة الارتعاش الاستجابة للتمدد المسبق بشكل مختلف ، ويعتمد نشاط التمدد عليها.

العضلات التي تمتلك الألياف السريعة لديها طاقة أكثر مرونة بالمقارنة مع الألياف البطيئة. في مسافة قصيرة ، يمكنهم التمدد مسبقًا بسرعة عالية للغاية. كما هو الحال في الألياف سريعة النتوء ، يحدث الجسر المتقاطع للميوسين بسرعة ، يمكنهم التحكم في الاستطالة السريعة التي تحدث.

بينما في slow-twitch fiber, cross-bridging occurs slowly and energy doesn’t get stored, which means that the small pre-elongation that takes place is of no advantage. But a benefit from the slow-twitch fiber is that of a vast range of motion from slow pre-stretching.

Irritability

When we can give the response to stimulation, it is called irritability. Chemical neurotransmitters are responsible for the stimulation of muscles. For movement, the type and quantity of fibers control stimulation in the skeletal muscle, which is an editable tissue.

Contractility

When stimulation in the muscle tissue is ample, the muscles can shorten, and this is called contractility. The distance on which the muscle shortening happens is finite due to the physical limitations of the human body.

50 to 70% is the shortening percentage of some muscles’ resting length. While 57 is the average percentage for all muscles’ resting length.

For example, upon removal and stimulation in a laboratory setup, the Sartorius shortens for more than it’s half, while in the human body, the position of the thigh and trunk along with hip joint limits the shortening distance.

Tip: Did you know when the heart muscles enlarge due to high blood pressuإعادة or an associated heart condition, the heart muscles loses its elasticity and contractility? It’s worth monitoring for Warning Signs of Hypertension.

المرونة

Flexibility is considered one of the basic physical qualities of body fitness. It depends directly on joint mobility and muscle elasticity. However, for your physiological mechanism to be understood, it is necessary to understand the complex muscle structure.

Histologically there are four types of tissues among them, the muscle tissue that is formed by several protein filaments with different structures and functions. Of these, only the third filament – the titin – can change its shape when intended.

When the muscle is stretched, the Z lines move apart and the titin filaments that are connected to the stretch, working as a rubber band. The basis cell function analysis of muscle tissue and the important role-played by the third filament, to identify the possible implications of these mechanisms on flexibility. Faced with a review, it was concluded that the titin is the main responsible for the muscular elasticity, contributing as well as flexibility.

Tip: As you grow old muscles lose their elasticity, and that is a reason why as we grow old, the risk for sprain and muscle teas increases. على سبيل المثال، lower back pains, upper back pains، و leg aches become part of life for most as we age.

How to Increase Muscle Elasticity

Muscle Elasticity and flexibility is an important factor for both performing functional activities and achieving good athletic performance. It can be defined by the muscle’s ability to stretch, allowing one or two joints in series to increase its range of motion.

In general, it is well accepted that increased muscle flexibility of a musculoskeletal unit promotes performance improvement, as well as decreasing injury rates in sports practice from exercise.

Stretching exercises are widespread as part of a physical rehabilitation program and are also used in the various sport. Among the various existing stretching techniques, the most used are:

proprioceptive neuromuscular facilitation (PNF).

Ballistic Stretching

Ballistic stretching is characterized by cyclic movements where the muscle is rapidly stretched and immediately returns to its previous position. The effectiveness of this technique is questioned because a rapid muscle stretching sensitizes the spindle and consequently generates a protective contraction in response.

Thus, there is a higher risk of injury to the musculoskeletal junction, especially if used for rehabilitation purposes.

Static Stretch

Static stretches are defined by stretching the muscle group, associated with a large range of motion and sustaining the stretching position for 15 to 60 seconds.

However, despite sustaining the stretching position with a consequent increase in muscle flexibility, after one hour, the decline observed in biomechanical variables with improved range of motion returned to its baseline values.

استنتاج

The last thing you would want is stained or reinjure muscle. You can prevent a muscle strain with some simple ways:

  • Give your muscle time to heal from the injury
  • Add a little muscle stretching in your daily routine
  • Strengthen your muscle with some activities: sports or weightlifting will be helpful
  • Always make sure to warm up before exercise or any intense activity
  • Take high in potassium, such as avocados, a banana before any exercise to prevent muscle injuries
  • Keep yourself hydrated during exercise

Consult a physiotherapist to get advice on steps to avoid muscle strains if you regularly strain them. In case, you have a muscle tear that requires medication, physical therapy or surgery, you need to be extra careful. Follow the expressly provided instruction of your doctor to prevent more damage.

Tip: Muscles are not the only human organs with elasticity. Intervertebral discs which hold our spine together also have elastic properties. With aging, flexibility diminishes, and we become prone to back pain due to disc bulging و disc protrusion.


Acetylcholine-acetylcholine receptor interaction

The resting membrane potential of the muscle cell is held at about −80 millivolt. Binding of acetylcholine to its receptor causes the receptor molecule to alter its configuration so that the ion channel is opened for about one millisecond (0.001 second). This permits the entry of small positive ions, mainly sodium. The resulting local depolarization (the end plate potential) causes voltage-gated sodium channels located around the end plate to open. At a critical point (the firing threshold for the muscle cell) a self-generating action potential is triggered, causing the membrane potential to reverse and become briefly positive. The action potential propagates over the muscle fibre membrane to activate the contractile process.

The amplitude of the end plate potential is normally sufficient to bring the membrane potential of the muscle cell well above the critical firing threshold. The extent to which it does so represents a “safety factor” for neuromuscular transmission. The safety factor will be reduced by any event that, by interfering with presynaptic or postsynaptic function, reduces the size of the end plate potential.


Muscle Contraction Steps in Detail

  • A signal is sent from the brain or the spinal cord to the muscle via neurons
  • An action potential is generated in the neuron, releasing Ca ++ in the neuromuscular junction
  • The influx of caalcium ions causes acetylcholine (AcH) to be released in the synaptic cleft
  • AcH binds to the AcH receptors present in the sarcolemma, increasing its permeability
  • Na ++ enter the sarcolemma, changing its polarity, and creating an action potential
  • Ca ++ are released by the sarcoplasmic reticulum, as the action potential travels down the T-tubules in the muscle fiber
  • Ca ++ bind with troponin C, causing the tropomyosin to shift, and expose the myosin binding sites on actin
  • ATP is hydrolyzed into ADP and phosphorus, releasing energy for myosin power stroke
  • Myosin binds to actin
  • Myosin head bends and actin slides over the myosin surface
  • Myosin releases the ADP molecule

As the myosin head swivels, another ATP molecule binds to myosin, breaking the actin-myosin bridge. The ATP is again hydrolyzed, and last four steps of the process are repeated, making the sarcomere shorter and shorter, until adequate Ca ++ and ATP are present. Many myosin heads move in the same direction and a number of times, to contract a single muscle.

When the nervous impulse stops, the calcium gates close, and the sarcoplasmic reticulum is no longer permeable. The Ca ++ return to the sarcoplasmic reticulum, and troponin and tropomyosin are reverted to their original positions. With the binding sites blocked, myosin cannot form cross-bridges with actin, and the muscle relaxes.

Here is a list of few structures, to help you have a better understanding of the process –

Myofibrils – Thin fibers in the muscle cells
Sarcomere – A structural unit of myofibril
Sarcoplasmic Reticulum – Tubules surrounding myofibrils responsible for storing and diffusing Ca ions
Sarcolemma – Cell membrane of muscle cells

T-tubules – Tubules running through the muscle fibers through which Ca ++ flow
Troponin – A complex of proteins, which combine with Calcium ions, and shift tropomyosin
Tropomyosin – Protein component of muscle fiber, which in its natural state, blocks myosin-actin binding sites

In short, when a stimulus reaches a muscle, its sarcoplasmic reticulum releases calcium ions, which bind troponin and shift the tropomyosin, which are blocking the myosin-binding sites on actin. Once the binding sites are free, myosin binds with actin, shortening the sarcomere, and contracting the muscle. This mechanism is also known as the sliding-filament theory. As the movement of myosin head resembles a ratchet, the process is also referred as ratchet mechanism.


The abrupt transition from rest to activity in muscle

The internal mechanical condition of an excited muscle has been examined by applying quick stretches at various moments after a maximal shock. At the end of the latent period there is an abrupt change of state, the contractile component suddenly becoming capable of bearing a load equal to the maximum tension set up in an isometric tetanus. The intensity of the active state produced by a shock is greatest at the start, is maintained for a time and then declines as relaxation sets in. The properties of the fully active state are defined by the three constants of the characteristic equation relating speed of shortening to load. A muscle consists mechanically of three components: (1) a contractile one, (2) an undamped series elastic one and (3) a parallel elastic one. The complication provided by (3) is avoided by working with small initial loads. The load-extension relation of the series elastic component has been determined. Its extensibility is high at small loads, becoming much less at greater ones. The full isometric force produces an extension in it of about 10% of the muscle’s length. In an isometric tetanus the form of the myogram is fully determined by the characteristic force-velocity relation of the contractile component and the load-extension curve of the series elastic one, the former having to shorten and stretch the latter before an external tension can be manifested. In a twitch there is insufficient time, before relaxation sets in, for the full tension to be developed. When the tension is raised sufficiently by a quick stretch applied early after a shock the contractile component cannot shorten as it would normally and the heat of shortening is absent. The heat of activation is probably a by-product of the process by which the sudden change of state from rest to full activity occurs. When a muscle is subjected to a tension rather greater than it can bear it lengthens slowly to a tension considerably greater it ‘gives’ or ‘slips’. When a muscle is stretched rapidly a transitory overshoot of tension occurs followed by ‘slip’. During the disappearance of this extra tension heat is produced, as in the ‘cold drawing’ of a wire or thread. An analogous process occurs in relaxation under a load. When two shocks are applied in succession, the second restores the active state to its full intensity, from which it has declined to an extent depending on the interval after the first one. If, under isometric conditions, the series elastic component is still partly stretched at the moment when the second response occurs, the total tension developed is greater. This is the origin of the so-called ‘supernormal phase’ and the basis of the greater tension maintained in atetanic contraction. During a tetanus each shock restores the active state of the muscle to its full intensity. It seems reasonably certain that excitation of a muscle fibre occurs at its surface. It has been suggested that contraction is set up inside by the arrival of some chemical substance diffusing inwards after liberation a t the surface. The onset, however, of full activity occurs so soon after a shock that diffusion is far too slow to account for it. A process, not a substance, must carry activation inwards.


Femur, hip and pelvis

Jane E Carreiro DO , in Pediatric Manual Medicine , 2009

Clinical Notes

Muscle strains, sprains and spasms may develop as a result of rapid stretching, over-training or improper training which emphasizes eccentric contraction. Muscle strains occur at the musculotendinous junction due to rapid or forceful contraction. Strains can be categorized into three degrees: first degree results in tenderness to palpation and stretch second degree results in muscle spasm which alters joint position and third degree presents with significant pain, spasm and tearing of the tissue. Third-degree muscle strains are more likely to occur in children in late puberty. Younger children are more susceptible to avulsion fractures owing to the weakness of the growth plate. Muscle strains and spasms typically occur in the long restrictor muscles involved in eccentric contraction. The biceps muscle in a tennis player or pitcher, the hamstrings or tibialis muscles in a runner, and the quadriceps in a dancer are common examples.

In the acute phase, rest, ice, compression and elevation (RICE) are the hallmarks of treatment for muscle strains. Pain should resolve between 48 and 72 hours after initiating RICE. If pain persists, an intramuscular hematoma needs to be considered. In severe cases intramuscular hematoma can increase compartment pressures, resulting in compartment syndrome, which typically presents as paresthesias distal to the injury, decreased pulse pressure and changes on neurological examination. Immediate surgical treatment is required. In general, however, surgery is unnecessary for the treatment of muscle strains unless complete rupture of the tendon has occurred, an exceedingly rare event in the pediatric population.

Reciprocal inhibition, balancing and indirect techniques can also be helpful in the acute phase. Once the pain has improved, heat, passive stretching and soft tissue techniques are added. Active stretching, dynamic loading exercises, isometric and concentric isotonic techniques can be introduced to tolerance. Aquatic therapy is very helpful in patients with muscle strains of the lower extremity or back.


Striated Muscle Dynamics

Isotonic Contraction

Contractions that involve shortening of the muscle are referred to as isotonic or concentric contractions. This type of contraction occurs when the force generated by the muscle is greater than the constant load acting on the muscle. An example of a concentric contraction is the motion during the bicep curl when the load is raised in an arc towards the body ( Figure 10(b) ). In this scenario, the bicep muscle actively shortens to facilitate the inward movement of the arm while working against the weight. The velocity of muscle shortening depends on the load acting on the muscle, and this relationship is described by another important fundamental property of the muscle called the force–velocity (F-V) relationship (see Section Gradation of Force by Muscle Fiber Shortening Velocity (F-V Relationship) ).


شاهد الفيديو: تقدر تحافظ على مكتسباتك العضلية حتى بدون تمرين!! الذاكرة العضلية (شهر فبراير 2023).