معلومة

هل يمكن اكتساب مقاومة الفيروسات من خلال التعرض للأجيال؟

هل يمكن اكتساب مقاومة الفيروسات من خلال التعرض للأجيال؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

إذا كان لدي نبات قرع يحتوي على فيروس موزاييك من نوع ما ، وقمت بتربية أحفاده (عن طريق البذور) لأجيال ، كل منهم معرض للفيروس نفسه ، فمن المحتمل أن تحصل الأجيال القادمة في النهاية على مقاومة للفيروس ، وإذا إذن ، كم من الوقت سيستغرق هذا عادةً؟

يبدو لي أن هذه قد تكون الطريقة التي طورت بها النباتات المقاومة المقاومة لأول مرة ، لكن قد أكون مخطئًا.


ربما يكون الجواب في الانتقاء الطبيعي. على مدى أجيال عديدة ، إذا تعرضت هذه النباتات باستمرار لنفس الفيروس ، فقد يصاب أحدها بطفرة أو شيء مشابه يسمح له بالمقاومة ، وبالتالي سيكون للنبات معدل بقاء ونمو أعلى وبالتالي المزيد من البذور.

قد يتكيف النبات الحالي أيضًا مع وجود هذا الفيروس (ربما في أنماط النمو ، إلخ) على مدى فترة طويلة من الزمن.

بالنسبة إلى وقت حدوث المقاومة الجينية ، يكاد يكون من المستحيل القول إنها عشوائية تمامًا تقريبًا (وسيعتمد أيضًا على النباتات الأخرى التي قد تقوم بتلقيحها بها كنبات مقاوم بالفعل ، بالطبع ، سيؤدي إلى إلغاء بحاجة إلى طفرة).

آمل أن يساعد هذا.


مقاومة كبيرة لعدوى فيروس نقص المناعة البشرية المرتبطة بالطفرة الجينية

وجد العلماء أن الأشخاص الذين يحملون نسخة واحدة من الطفرة التي تحمي الخلايا من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية قد يكونون مقاومين جزئيًا للفيروس المسبب لمرض الإيدز. تم الإبلاغ عن النتيجة الجديدة في دراسة أجراها اتحاد أبحاث متعدد المراكز شمل مؤسسات في مدينة نيويورك وبوسطن وسياتل وسان فرانسيسكو.

"لقد بحثنا عن هذه الطفرة في مجموعة كبيرة من الأشخاص المعرضين لخطر كبير والذين كانوا غير مصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. وجدنا أن الرجال القوقازيين المخنثين والمثليين جنسياً الذين لديهم نسخة واحدة من الطفرة لديهم خطر أقل بنسبة 70٪ للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية مقارنة بالرجال الذين لم يفعلوا ذلك. يقول مايكل مارمور ، دكتوراه ، أستاذ الطب البيئي والطب في كلية الطب بجامعة نيويورك ، وهو المؤلف الأول للدراسة ، "لا تحمل الطفرة على الإطلاق". في الدراسات السابقة ، ثبت أن الرجال الذين لديهم نسختين متحولة من الجين CCR5 لديهم مقاومة أقوى لعدوى فيروس العوز المناعي البشري.

يقول الدكتور مارمور: "تشير النتائج التي توصلنا إليها إلى أن استراتيجيات الوقاية من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية عن طريق منع المستقبلات التي يستخدمها الفيروس لا تحتاج إلى منع جميع المستقبلات". "إن تقليل عدد مواقع المستقبلات لكل خلية قد يكون كافياً لتوفير درجة حماية غير كاملة ولكنها مهمة."

هناك آلاف إلى عشرات الآلاف من مستقبلات CCR5 على سطح مجموعة فرعية من الخلايا المناعية تسمى الخلايا التائية المساعدة. في الأشخاص الذين لديهم نسختين من طفرة دلتا 32 ، لا توجد مستقبلات CCR5 وظيفية على هذه الخلايا.

من أجل فيروس نقص المناعة البشرية ، الفيروس المسبب للإيدز ، يجب أن يندمج مع مستقبل يسمى CCR5 الموجود على سطح الخلايا المناعية التائية المساعدة. تؤدي طفرة دلتا 32 في الجين المشفر لبروتين CCR5 إلى موقع مستقبل معيب يمنع دخول الفيروس. الأشخاص الذين يحملون نسختين من الطفرة ، واحدة من كل والد ، يقاومون الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية على الرغم من التعرض المتكرر للفيروس. خلصت الدراسة إلى أن الأشخاص الذين يحملون نسخة واحدة من الطفرة قد يكونون أيضًا مقاومين بشكل كبير.

كل جين له أليلين ، أو شكلين ، موروث من كل والد. يُطلق على الأشخاص الذين يحملون جينًا له نفس الأليلات اسم متماثل الزيجوت لسمة معينة. يُطلق على الأشخاص الذين يحملون جينًا به أليلين مختلفين اسم متغاير الزيجوت.

كان معروفًا منذ عدة سنوات أن حوالي واحد بالمائة من القوقازيين مقاومون وراثيًا لفيروس نقص المناعة البشرية لأنهم متماثلون للطفرة CCR5 ، مما يعني أنهم ورثوا نسختين من الطفرة ، واحدة من كل والد. يحذر الدكتور مارمور من أن "هؤلاء الأشخاص ، مع ذلك ، لا يقاومون جميع سلالات فيروس نقص المناعة البشرية". "يجب أن يتجنبوا السلوكيات التي قد تعرضهم لسلالات غير شائعة نسبيًا من فيروس نقص المناعة البشرية التي تستخدم مستقبلات أخرى غير CCR5 للدخول إلى الخلايا."

أثبتت الأبحاث السابقة أن الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية غير المتجانسين للطفرة يتقدمون إلى الإيدز الكامل بشكل أبطأ من الأشخاص الذين ليس لديهم نسخ من الطفرة. لكن لم يتضح إلى أي مدى تمت حماية الأشخاص الذين لديهم نسخة واحدة من الطفرة من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية.

تقترح الدراسة الجديدة أن الأشخاص الذين لديهم نسخة واحدة من الطفرة لديهم بعض الحماية من العدوى. لقد رصدت مستقبليًا مجموعة كبيرة من الرجال المخنثين والمثليين لمعرفة كيف ترتبط حالتهم CCR5 بحدوث عدوى فيروس نقص المناعة البشرية.

تساعد الدراسة ، التي نُشرت في العدد الحالي من مجلة متلازمة نقص المناعة المكتسب ، في ملء المعلومات المفقودة حول مقاومة عدوى فيروس نقص المناعة البشرية بين الرجال المعرضين لخطر الإصابة. كما تضمن التقرير بيانات عن متعاطي المخدرات بالحقن والنساء المعرضات لخطر الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية.

حللت الدراسة انتشار الزيجوت متجانسة الزيجوت ومتغايرة الزيجوت لطفرة CCR5 بين 2996 فردًا ، بما في ذلك 1892 من الرجال المثليين ، و 474 من متعاطي المخدرات عن طريق الحقن ، و 283 من متعاطي المخدرات ، و 347 امرأة معرضة لخطر الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. تمت متابعة الرجال في الدراسة لمدة 18 شهرًا. تم فحص دمهم لفيروس نقص المناعة البشرية كل ستة أشهر ، وأجابوا على الاستبيانات التي سألوا عن سلوكياتهم خلال فترة الدراسة. تمت متابعة النساء لمدة 24 شهرًا ، ولكن تم تسجيل عدد قليل جدًا من النساء لتحقيق نتائج ذات دلالة إحصائية.

من بين الرجال ، وجدت الدراسة أن 40 ، أو 1.3 في المائة ، كانوا متماثلين الزيجوت ، و 387 ، أو 12.9 في المائة ، كانوا متغاير الزيجوت لطفرة CCR5-دلتا 32 ، و 2569 ليس لديهم نسخ من الطفرة. انخفض خطر الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية لدى الرجال الذين كانوا متغاير الزيجوت بنسبة 70 في المائة مقارنة بالرجال الذين لم يحملوا الطفرة. أصيب ما مجموعه 45 فردًا بفيروس نقص المناعة البشرية خلال فترة الدراسة.

كشفت البيانات أيضًا أن 10.5 في المائة من الرجال المثليين البيض في الدراسة الذين بلغوا 45 عامًا أو أكثر والذين عاشوا في سان فرانسيسكو أو مدينة نيويورك ، وكانوا غير مصابين بفيروس نقص المناعة البشرية في عام 1995 ، كانوا متماثلين في طفرة CCR5-delta-32. هذه الملاحظة ، كما يقول الدكتور مارمور ، تؤكد على ميزة البقاء على قيد الحياة التي توفرها الطفرة متماثلة اللواقح. من المتوقع أن يكون واحد بالمائة فقط من القوقازيين في عموم السكان متماثلين للطفرة.

تم استبعاد مجموعة الدراسة من دراسة الاستعداد للقاح HIVNET الأكبر ، والتي شملت 4892 شخصًا كانوا مصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، ولكن لديهم تاريخ من السلوكيات التي عرضتهم لخطر الإصابة بالعدوى. كانت مواقع الدراسة في بوسطن وشيكاغو ونيويورك وفيلادلفيا وبروفيدنس وسان فرانسيسكو وسياتل.

بالإضافة إلى الباحث الرئيسي ، الدكتور مايكل مارمور من كلية الطب بجامعة نيويورك ، يشمل المؤلفون المشاركون في الدراسة: هاينز دبليو شيبارد ، دكتوراه ، من إدارة الخدمات الصحية في كاليفورنيا ، بيركلي ديبورا دونيل ، دكتوراه . ، من مركز فريد هاتشينسون لأبحاث السرطان ، سياتل سام بوزمان ، دكتوراه ، من ABT Associates ، كامبريدج ، ماجستير كوني سيلوم ، دكتوراه في الطب ، من جامعة واشنطن ، سياتل سوزان بوشبندر ، دكتوراه في الطب ، من قسم الصحة في سان فرانسيسكو ، بيريل كوبلين ، دكتوراه ، من مركز الدم في نيويورك ، نيويورك ، وجورج ر. سيج الثالث ، دكتوراه ، من كلية الصحة العامة بجامعة هارفارد ، بوسطن.

تم دعم الدراسة من قبل المعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية ، وهو أحد مكونات المعاهد الوطنية


يمكن أن يتطور فيروس SARS-CoV-2 في المقاومة ، مما يجعل لقاحات COVID-19 غير فعالة

سلسلة الرسوم التوضيحية في هذه الصفحة عبارة عن مخطط يوضح ثلاث طرق يمكن من خلالها إعادة توجيه العينات القياسية من التجارب السريرية لـ COVID-19 لتقييم خطر تطور مقاومة اللقاح. 1. يمكن قياس مدى تعقيد استجابات الخلايا البائية والخلايا التائية باستخدام عينات الدم. تم توضيح الأجسام المضادة المختلفة المعادلة أعلاه بألوان مختلفة. تشير الاستجابات الأكثر تعقيدًا إلى مناعة أقوى تطوريًا. الائتمان: Kennedy et al ، 2020 (PLOS Biology، CC BY 4.0)

على غرار البكتيريا التي تطور مقاومة للمضادات الحيوية ، يمكن للفيروسات تطوير مقاومة للقاحات ، ويمكن أن يؤدي تطور SARS-CoV-2 إلى تقويض فعالية اللقاحات قيد التطوير حاليًا ، وفقًا لورقة نُشرت اليوم (9 نوفمبر 2020) في مجلة مفتوحة الوصول علم الأحياء بلوس بقلم ديفيد كينيدي وأندرو ريد من جامعة ولاية بنسلفانيا بالولايات المتحدة الأمريكية. يقدم المؤلفون أيضًا توصيات لمطوري اللقاحات لتقليل احتمالية حدوث هذه النتيجة.

& # 8220A لقاح COVID-19 مطلوب بشكل عاجل لإنقاذ الأرواح ومساعدة المجتمع على العودة إلى ما كان عليه قبل الوباء الطبيعي ، & # 8221 قال ديفيد كينيدي ، الأستاذ المساعد في علم الأحياء. & # 8220 كما رأينا مع أمراض أخرى ، مثل الالتهاب الرئوي ، فإن تطور المقاومة يمكن أن يجعل اللقاحات غير فعالة بسرعة. من خلال التعلم من هذه التحديات السابقة وتنفيذ هذه المعرفة أثناء تصميم اللقاح ، قد نتمكن من تعظيم التأثير طويل المدى للقاحات COVID-19. & # 8221

2. يمكن تقييم تأثير التطعيم على إمكانية الانتقال من خلال جمع بيانات عيار الفيروس باستخدام مسحات الأنف الروتينية. يتم تجميع فحوصات البلاك من عدة أفراد تم تطعيمهم وضبطهم في رسم بياني. يشير التتر الفيروسي غير القابل للاكتشاف إلى إمكانية انتقال قليلة أو معدومة ، إما بسبب الحماية المناعية الكاملة أو عدم التعرض. تشير التترات الفيروسية العالية إلى إمكانية انتقال عالية بسبب عدم وجود استجابة مناعية وقائية. التتر الفيروسي الوسيط ، المميز أعلاه بعلامة النجمة ، يشير إلى احتمال انتقال معتدل بسبب الحماية الجزئية للقاح. يشير التتر الوسيط إلى زيادة خطر تطور المقاومة حيث يمكن إنشاء تنوع العوامل الممرضة داخل العوائل ويمكن أن يعمل الاختيار أثناء الانتقال بين المضيفين. الائتمان: Kennedy et al ، 2020 (PLOS Biology، CC BY 4.0)

يقترح الباحثون على وجه التحديد أن عينات الدم ومسحة الأنف القياسية المأخوذة أثناء التجارب السريرية لتحديد عدد الأفراد واستجابات التطعيم # 8217 يمكن استخدامها أيضًا لتقييم احتمالية أن تؤدي اللقاحات التي يتم اختبارها إلى تطور المقاومة. على سبيل المثال ، يقترح الفريق أنه يمكن استخدام عينات الدم لتقييم التكرار في الحماية المناعية الناتجة عن اللقاحات المرشحة عن طريق قياس أنواع وكميات الأجسام المضادة والخلايا التائية الموجودة.

& # 8220 يشبه إلى حد كبير كيف يؤخر العلاج المركب بالمضادات الحيوية تطور مقاومة المضادات الحيوية ، واللقاحات المصممة للحث على استجابة مناعية زائدة عن الحاجة - أو اللقاحات التي يتم فيها تشجيع الجهاز المناعي على استهداف مواقع متعددة ، تسمى الحلقات - على سطح الفيروس & # 8217s ، يمكن أن يؤخر تطور مقاومة اللقاح ، & # 8221 قال أندرو ريد ، أستاذ علم الأحياء وعلم الحشرات إيفان بوغ ومدير معاهد هاك لعلوم الحياة. & # 8220That & # 8217s لأن الفيروس يجب أن يكتسب العديد من الطفرات ، على عكس طفرة واحدة فقط ، من أجل البقاء على قيد الحياة في هجوم نظام المناعة المضيف & # 8217s. & # 8221

3. يمكن تقييم التباين الموجود مسبقًا لمقاومة اللقاح عن طريق استعادة تسلسل الجينوم من مسحات البلعوم الأنفي لحالات COVID-19 المصحوبة بأعراض والتي تم تضمينها في الدراسة. في دراسة مزدوجة التعمية خاضعة للتحكم الوهمي ، فإن أي اختلافات كبيرة في تسلسل الجينوم للعينات المأخوذة من الأفراد الذين تم تطعيمهم والمجموعة الضابطة تشير إلى مقاومة جزئية للقاح على الأقل. الائتمان: Kennedy et al ، 2020 (PLOS Biology، CC BY 4.0)

يوصي الباحثون أيضًا بأن مسحات الأنف التي يتم جمعها عادةً أثناء التجارب السريرية يمكن استخدامها لتحديد العيار الفيروسي ، أو كمية الفيروس الموجودة ، والتي يمكن اعتبارها وكيلًا لإمكانية الانتقال. وأشاروا إلى أن قمع انتقال الفيروس بقوة من خلال المضيفين المحصنين هو المفتاح لإبطاء تطور المقاومة ، لأنه يقلل من فرص ظهور الطفرات ويقلل من فرص الانتقاء الطبيعي للعمل على تلك الطفرات التي تنشأ بالفعل.

بالإضافة إلى ذلك ، يقترح الفريق أن البيانات الجينية التي تم الحصول عليها من خلال مسحات الأنف يمكن استخدامها لفحص ما إذا كان الانتقاء المدفوع باللقاح قد حدث. على سبيل المثال ، تشير الاختلافات في الأليلات ، أو أشكال الجينات التي تنشأ عن الطفرات ، بين الجينومات الفيروسية التي تم جمعها من الأفراد المُلقحين مقابل غير المُلقحين ، إلى حدوث الانتقاء.

& # 8220 وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، هناك ما لا يقل عن 198 لقاحًا من لقاح COVID-19 قيد التطوير ، حيث يخضع 44 لقاحًا حاليًا للتقييم السريري ، & # 8221 قال كينيدي. & # 8220 نقترح استخدام خطر المقاومة لتحديد أولويات الاستثمار بين اللقاحات المرشحة الواعدة بالمثل. & # 8221


ما هو الوراثة اللاجينية عبر الأجيال؟

يمكن أن يحدث الميراث عبر الأجيال من خلال الآليات اللاجينية أو البيئية أو الثقافية (انظر الشكل 1 من الورقة المرتبطة أدناه).

أنظمة الوراثة عبر الأجيال. (أ) يرث النسل من جينات آبائهم (أسود) ، والبيئة (أخضر) ، وثقافته (أزرق). تؤثر الجينات والبيئة على الإبيجينوم (ماجنتا) والنمط الظاهري. تؤثر الثقافة أيضًا على النمط الظاهري ، ولكن في الوقت الحالي لا يوجد دليل على وجود تأثير مباشر للثقافة على الإبيجينوم (خطوط زرقاء متقطعة). إنها مسألة نقاش ، مقدار المعلومات اللاجينية الموروثة من خلال السلالة الجرثومية (خطوط أرجوانية مكسورة). المتغير الجيني G ، البديل الوراثي اللاجيني.


توضح الدراسة كيف يمكن أن تنتقل آثار الجوع إلى الأجيال القادمة

نيويورك ، نيويورك (17 يوليو 2014) - تشير الأدلة من المجاعات البشرية والدراسات الحيوانية إلى أن المجاعة يمكن أن تؤثر على صحة أحفاد الأفراد الجائعين. لكن كيف يمكن لهذه السمة المكتسبة أن تنتقل من جيل إلى آخر لم يكن واضحًا. أظهرت دراسة جديدة ، شملت الديدان المستديرة ، أن الجوع يؤدي إلى تغييرات معينة في ما يسمى بالحمض النووي الريبي الصغير وأن هذه التغييرات موروثة من خلال ثلاثة أجيال متتالية على الأقل ، على ما يبدو دون أي تدخل في الحمض النووي. تقدم الدراسة ، التي أجراها باحثو المركز الطبي بجامعة كولومبيا (CUMC) ، أدلة جديدة مثيرة للاهتمام على أن بيولوجيا الوراثة أكثر تعقيدًا مما كان يعتقد سابقًا. نُشرت الدراسة في طبعة 10 يوليو على الإنترنت من المجلة زنزانة.

تعود فكرة أن السمات المكتسبة يمكن توريثها إلى جان بابتيست لارمارك (1744-1829) ، الذي اقترح أن الأنواع تتطور عندما يتكيف الأفراد مع بيئتهم وينقلون السمات المكتسبة إلى نسلهم. وفقًا لميراث لاماركيان ، على سبيل المثال ، طورت الزرافات أعناقًا طويلة ممتدة أثناء تمددها لتتغذى على أوراق الأشجار العالية ، وهي ميزة مكتسبة ورثتها الأجيال اللاحقة. في المقابل ، وضع تشارلز داروين (1809-1882) نظرية لاحقًا مفادها أن الطفرات العشوائية التي تقدم للكائن الحي ميزة تنافسية تدفع تطور الأنواع. في حالة الزرافة ، كان لدى الأفراد الذين لديهم أعناق أطول قليلاً فرصة أفضل لتأمين الطعام وبالتالي كانوا قادرين على إنجاب المزيد من النسل. دعم الاكتشاف اللاحق للوراثة الوراثية نظرية داروين ، وتلاشت أفكار لامارك في الغموض.

قال قائد الدراسة أوليفر هوبرت ، دكتوراه ، أستاذ الكيمياء الحيوية والفيزياء الحيوية الجزيئية ومحقق معهد هوارد هيوز الطبي في CUMC: "مع ذلك ، أجبرت أحداث مثل المجاعة الهولندية في الحرب العالمية الثانية العلماء على إلقاء نظرة جديدة على الميراث المكتسب". كان لدى النساء الجائعات اللواتي ولدن أثناء المجاعة أطفال معرضون بشكل غير عادي للسمنة واضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى ، مثل أحفادهم. وقد وجدت التجارب التي أجريت على الحيوانات الخاضعة للرقابة نتائج مماثلة ، بما في ذلك دراسة أجريت على الفئران التي أظهرت أن الأنظمة الغذائية عالية الدهون المزمنة لدى الآباء تؤدي إلى السمنة في ذريتهم من الإناث.

في دراسة أجريت عام 2011 ، وجد عوديد رحافي ، زميل ما بعد الدكتوراه في مختبر الدكتور هوبرت ، أن الديدان المستديرة (C. ايليجانس) التي طورت مقاومة لفيروس كانت قادرة على نقل تلك المناعة إلى ذريتها لعدة أجيال متتالية. تم نقل المناعة على شكل رنا صغيرة تعمل على إسكات الفيروسات وتعمل بشكل مستقل عن جينوم الكائن الحي. أبلغت دراسات أخرى عن نتائج مماثلة ، لكن لم يتناول أي منها ما إذا كانت الاستجابة البيولوجية الناجمة عن الظروف الطبيعية ، مثل المجاعة ، يمكن أن تنتقل إلى الأجيال اللاحقة.

للإجابة على هذا السؤال ، قام فريق الدكتور هوبرت بتجويع الديدان المستديرة لمدة ستة أيام ثم فحص خلاياها بحثًا عن التغيرات الجزيئية. تم العثور على الديدان الجائعة ، ولكن ليس الضوابط ، أنشأت مجموعة محددة من RNAs الصغيرة. (تشارك RNAs الصغيرة في جوانب مختلفة من التعبير الجيني ولكنها لا ترمز للبروتينات.) استمرت RNAs الصغيرة لمدة ثلاثة أجيال على الأقل ، على الرغم من أن الديدان كانت تتغذى على نظام غذائي عادي. وجد الباحثون أيضًا أن هذه الرنا الصغيرة تستهدف الجينات ذات الأدوار في التغذية.

نظرًا لأن هذه الرنا الصغيرة يتم إنتاجها فقط استجابة للمجاعة ، فقد كان لابد من انتقالها من جيل إلى آخر. قال الدكتور هوبرت: "نعلم من دراسات أخرى أن الحمض النووي الريبي الصغير يمكن أن ينتقل من خلية إلى أخرى حول الجسم". "لذلك ، من المتصور أن RNAs الصغيرة التي يسببها الجوع وجدت طريقها إلى الخلايا الجرثومية للديدان - أي الحيوانات المنوية أو البويضات. عندما تتكاثر الديدان ، يمكن أن تنتقل الحمض النووي الريبي الصغير من جيل إلى آخر في جسم الخلية للخلايا الجرثومية ، بغض النظر عن الحمض النووي ".

ووجدت الدراسة أيضًا أن ذرية الديدان المتعطشة لها عمر أطول من نسل الديدان الضابطة. قال الدكتور هوبرت: "لم نظهر أن جزيئات الحمض النووي الريبي الصغيرة الناجمة عن المجاعة كانت مسؤولة عن زيادة طول العمر - إنها مجرد علاقة متبادلة". "ولكن من الممكن أن تكون هذه الرنا الصغيرة توفر وسيلة للديدان للتحكم في التعبير عن الجينات ذات الصلة في الأجيال اللاحقة."

النتائج ليس لها تطبيق سريري فوري. "ومع ذلك ، فإنهم يقترحون أننا يجب أن نكون على دراية بأشياء أخرى - بخلاف تغييرات الحمض النووي الخالصة - التي قد يكون لها تأثير طويل المدى على صحة الكائن الحي" ، قال الدكتور هوبرت. "بعبارة أخرى ، قد يكون شيئًا ما حدث لجيل واحد ، سواء كان مجاعة أو حدثًا صادمًا آخر ، ذا صلة بصحة أحفاده لأجيال."


خيارات الوصول

احصل على الوصول الكامل إلى دفتر اليومية لمدة عام واحد

جميع الأسعار أسعار صافي.
سيتم إضافة ضريبة القيمة المضافة في وقت لاحق عند الخروج.
سيتم الانتهاء من حساب الضريبة أثناء الخروج.

احصل على وصول محدود أو كامل للمقالات على ReadCube.

جميع الأسعار أسعار صافي.


المناعة الفطرية

المناعة الفطرية أو غير النوعية هي المقاومة الطبيعية التي يولد بها الشخص. يوفر المقاومة من خلال العديد من الأساليب الفيزيائية والكيميائية والخلوية. تواجه الميكروبات أولاً الطبقات الظهارية (الحواجز المادية التي تبطن الجلد والأغشية المخاطية). تشمل الدفاعات العامة اللاحقة الإشارات الكيميائية المُفرزة (السيتوكينات) ، والمواد المضادة للميكروبات ، والحمى ، والنشاط البلعمي المرتبط بالاستجابة الالتهابية. تعبر الخلايا البلعمية عن مستقبلات سطح الخلية التي يمكنها الارتباط والاستجابة للأنماط الجزيئية الشائعة التي يتم التعبير عنها على سطح الميكروبات الغازية. من خلال هذه الأساليب ، يمكن للمناعة الفطرية أن تمنع استعمار الميكروبات ودخولها وانتشارها.

شكل: استجابة مناعية للحيوانات و rsquos لجسم غريب: تبدأ البلاعم في الاندماج مع الخلية السرطانية وحقنها بسمومها. تبدأ الخلية في التقريب وتفقد أشواكها. عندما تصبح خلية البلاعم سلسة. تظهر الخلية السرطانية متكتلة في المرحلة الأخيرة قبل أن تموت. هذه الكتل هي في الواقع الضامة المندمجة داخل الخلية السرطانية. ثم تفقد الخلية السرطانية شكلها وتتقلص وتموت. تكبير الصورة: 3: x8،000 النوع: طباعة بالأبيض والأسود


بقلم جيبسيامبر دي سوزا وديفيد دودي | محدث & # 160 6 أبريل 2021

عندما بدأ الفيروس التاجي المسبب لـ COVID-19 بالانتشار لأول مرة ، لم يكن أحد محصنًا. لم يواجه الفيروس أي مقاومة ، وانتشر بسرعة عبر المجتمعات. سيتطلب إيقافه نسبة كبيرة من الناس ليكونوا محصنين. لكن كيف نصل إلى هذه النقطة؟

في هذا السؤال ، شرح Gypsyamber D’Souza ، PhD ’07 ، MPH ، MS ، و David Dowdy ، MD ، PhD ‘08 ، SCM ’02 ، كيف بدأ السباق لتحصين الناس من خلال تطعيمهم قبل أن يصابوا بالعدوى.

ما هي مناعة القطيع؟

عندما يكون معظم السكان محصنين ضد مرض معدي ، فإن هذا يوفر حماية غير مباشرة - أو مناعة جماعية (تسمى أيضًا مناعة القطيع أو حماية القطيع) - لأولئك الذين ليسوا محصنين ضد المرض.

على سبيل المثال ، إذا كان 80٪ من السكان محصنين ضد الفيروس ، فلن يمرض أربعة من كل خمسة أشخاص يواجهون شخصًا مصابًا بالمرض (ولن ينشروا المرض أكثر من ذلك). بهذه الطريقة ، يتم التحكم في انتشار الأمراض المعدية. اعتمادًا على مدى عدوى العدوى ، عادةً ما يحتاج 50٪ إلى 90٪ من السكان إلى المناعة قبل أن تبدأ معدلات الإصابة في الانخفاض. لكن هذه النسبة ليست "عتبة سحرية" نحتاج إلى تجاوزها - خاصة بالنسبة لفيروس جديد. يمكن لكل من التطور الفيروسي والتغييرات في كيفية تفاعل الناس مع بعضهم البعض رفع هذا الرقم أو خفضه. تحت أي "عتبة مناعة قطيع" ، يمكن أن يكون للمناعة لدى السكان (على سبيل المثال ، من التطعيم) تأثير إيجابي. وفوق العتبة ، لا يزال من الممكن حدوث العدوى.

كلما ارتفع مستوى المناعة ، زادت الفائدة. هذا هو سبب أهمية تلقيح أكبر عدد ممكن من الناس.

كيف حققنا مناعة القطيع ضد الأمراض المعدية الأخرى؟

تعد الحصبة والنكاف وشلل الأطفال والجدري أمثلة على الأمراض المعدية التي كانت شائعة جدًا ولكنها أصبحت الآن نادرة في الولايات المتحدة لأن اللقاحات ساعدت في تكوين مناعة القطيع. نشهد في بعض الأحيان تفشي الأمراض التي يمكن الوقاية منها باللقاحات في المجتمعات ذات التغطية الأقل للقاح لأنها لا تتمتع بحماية القطيع. (مثال على ذلك تفشي مرض الحصبة في ديزني لاند عام 2019).

بالنسبة للعدوى بدون لقاح ، حتى لو طور العديد من البالغين مناعة بسبب الإصابة السابقة ، فلا يزال المرض ينتشر بين الأطفال ويمكن أن يصيب أولئك الذين يعانون من ضعف في جهاز المناعة. شوهد هذا بالنسبة للعديد من الأمراض المذكورة أعلاه قبل تطوير اللقاحات.

فيروسات أخرى (مثل الأنفلونزا) تتحور بمرور الوقت ، لذا فإن الأجسام المضادة من عدوى سابقة توفر الحماية لفترة قصيرة فقط من الزمن. بالنسبة للأنفلونزا ، هذا أقل من عام. إذا كان SARS-CoV-2 ، الفيروس المسبب لـ COVID-19 ، يشبه فيروسات كورونا الأخرى التي تصيب البشر حاليًا ، يمكننا أن نتوقع أن الأشخاص الذين يصابون بالعدوى سيكونون محصنين لأشهر إلى سنوات. على سبيل المثال ، أظهرت الدراسات القائمة على السكان في أماكن مثل الدنمارك أن الإصابة الأولية بفيروس SARS-CoV-2 تحمي من تكرار العدوى لأكثر من ستة أشهر. لكن هذا المستوى من المناعة قد يكون أقل بين الأشخاص الذين يعانون من ضعف في جهاز المناعة (مثل كبار السن) ، ومن غير المرجح أن يستمر مدى الحياة. هذا هو السبب في أننا بحاجة إلى لقاحات لـ SARS-CoV-2 أيضًا.

ما الذي يتطلبه الأمر لتحقيق مناعة القطيع مع SARS-CoV-2؟

كما هو الحال مع أي عدوى أخرى ، هناك طريقتان لتحقيق مناعة القطيع: نسبة كبيرة من السكان إما أن تصاب بالعدوى أو تحصل على لقاح وقائي. ما نعرفه عن فيروس كورونا حتى الآن يشير إلى أننا إذا أردنا حقًا العودة إلى نمط حياة ما قبل الجائحة ، فسنحتاج إلى 70٪ على الأقل من السكان ليكونوا محصنين للحفاظ على معدل العدوى منخفضًا ("تحقيق مناعة القطيع" ) دون قيود على الأنشطة. لكن هذا المستوى يعتمد على العديد من العوامل ، بما في ذلك عدوى الفيروس (يمكن أن تتطور المتغيرات التي تكون أكثر عدوى) وكيف يتفاعل الناس مع بعضهم البعض.

على سبيل المثال ، عندما يقلل السكان من مستوى تفاعلهم (من خلال الابتعاد ، وارتداء الأقنعة ، وما إلى ذلك) ، تتباطأ معدلات الإصابة. ولكن مع انفتاح المجتمع على نطاق أوسع وتحور الفيروس ليصبح أكثر عدوى ، سترتفع معدلات الإصابة مرة أخرى. نظرًا لأننا لا نتمتع حاليًا بمستوى من الحماية يمكن أن يسمح للحياة بالعودة إلى طبيعتها دون رؤية ارتفاع آخر في الحالات والوفيات ، فقد أصبح الآن سباقًا بين العدوى والحقن.

ما هي احتمالات كيف يمكن أن تعمل مناعة القطيع؟

في أسوأ الحالات (على سبيل المثال ، إذا توقفنا عن الابتعاد وارتداء الأقنعة وإزالة القيود المفروضة على التجمعات الداخلية المزدحمة) ، فسوف نستمر في رؤية موجات إضافية من العدوى المتزايدة. سوف يصيب الفيروس - ويقتل - العديد من الناس قبل أن يصل برنامج التطعيم لدينا إلى الجميع. والوفيات ليست المشكلة الوحيدة. كلما زاد عدد المصابين بالفيروس ، زادت فرص تحوره. يمكن أن يزيد ذلك من خطر انتقال العدوى ، ويقلل من فعالية اللقاحات ، ويجعل السيطرة على الوباء أكثر صعوبة على المدى الطويل.

في أفضل الأحوال ، نقوم بتطعيم الأشخاص في أسرع وقت ممكن مع الحفاظ على المسافة وتدابير الوقاية الأخرى للحفاظ على مستويات العدوى منخفضة. سيتطلب ذلك جهودًا متضافرة من جانب الجميع. ولكن إذا واصلنا تطعيم السكان بالمعدل الحالي ، فمن المفترض أن نرى تأثيرات ذات مغزى على انتقال العدوى بحلول نهاية صيف عام 2021 في الولايات المتحدة. في حين أنه لن يكون هناك "يوم مناعة القطيع" حيث تعود الحياة على الفور إلى طبيعي ، هذا النهج يعطينا أفضل فرصة طويلة الأمد للتغلب على الوباء.

النتيجة الأكثر احتمالا هي في مكان ما في منتصف هذه الحدود القصوى. خلال الربيع وأوائل الصيف (أو لفترة أطول ، إذا توقفت الجهود المبذولة لتطعيم السكان) ، فمن المرجح أن نستمر في رؤية معدلات الإصابة ترتفع وتنخفض. عندما تنخفض معدلات الإصابة ، قد نخفف من إجراءات التباعد - ولكن هذا يمكن أن يؤدي إلى انتعاش في العدوى حيث يتفاعل الناس مع بعضهم البعض بشكل أوثق. قد نحتاج بعد ذلك إلى إعادة تنفيذ هذه الإجراءات لتقليص عدد الإصابات مرة أخرى.

هل سنصل إلى مناعة القطيع؟

نعم - ونأمل أن يكون ذلك عاجلاً وليس آجلاً ، حيث يتم زيادة تصنيع اللقاحات وتوزيعها بسرعة. في الولايات المتحدة ، تشير التوقعات الحالية إلى أنه يمكننا الحصول على أكثر من نصف البالغين الأمريكيين تطعيمًا كاملًا بحلول نهاية صيف 2021 - وهو ما سيأخذنا شوطًا طويلاً نحو مناعة القطيع ، في غضون بضعة أشهر فقط. بحلول الوقت الذي يحل فيه الشتاء ، نأمل أن يتم تطعيم عدد كافٍ من السكان لمنع زيادة كبيرة أخرى مثل ما شهدناه هذا العام. لكن هذا السيناريو المتفائل غير مضمون. إنه يتطلب امتصاصًا واسعًا للقاح بين جميع شرائح السكان - بما في ذلك جميع الأعمار والأجناس ، في جميع المدن والضواحي والريف. لأن البشر مترابطون للغاية ، يمكن أن يؤدي تفشي المرض في أي مكان إلى الظهور في كل مكان.

هذا هو مصدر قلق عالمي أيضا. طالما أن هناك مجموعات سكانية غير محصنة في العالم ، سيستمر SARS-CoV-2 في الانتشار والتحول ، وستظهر متغيرات إضافية. في الولايات المتحدة وأماكن أخرى ، قد يصبح التطعيم المعزز ضروريًا إذا ظهرت متغيرات يمكن أن تتجنب الاستجابة المناعية التي تثيرها اللقاحات الحالية.

ستكون هناك حاجة لجهود مطولة لمنع تفشي المرض حتى ينتشر التطعيم على نطاق واسع. حتى مع ذلك ، فمن غير المرجح أن يتم القضاء على SARS-CoV-2 ، فمن المحتمل أن يصيب الأطفال وغيرهم ممن لم يتم تطعيمهم ، وسنحتاج على الأرجح إلى تحديث اللقاح وتقديم جرعات معززة على أساس منتظم. ولكن من المحتمل أيضًا أن الموجات المستمرة من الانتشار المتفجر الذي نشهده الآن ستختفي في النهاية - لأنه في المستقبل ، سيكون عدد كافٍ من السكان محصنين لتوفير حماية القطيع.

ماذا نتوقع في الأشهر القادمة؟

لدينا الآن العديد من اللقاحات الفعالة ، والسباق مستمر لتلقيح الناس قبل أن يصابوا بالعدوى (ولدينا فرصة لنشر العدوى للآخرين). من الصعب التنبؤ بالمستقبل لأن العديد من العوامل تلعب دورًا - بما في ذلك المتغيرات الجديدة مع إمكانية زيادة انتقال العدوى ، والتغيرات في سلوكنا مع استمرار الوباء ، والتأثيرات الموسمية التي قد تساعد في تقليل انتقال العدوى في أشهر الصيف. لكن هناك شيء واحد مؤكد: كلما زاد عدد الأشخاص الذين تم تطعيمهم ، قلت فرصة انتشار الفيروس بين السكان ، وكلما اقتربنا من مناعة القطيع.

لقد رأينا أن القيود المطلوبة بمرور الوقت قد تباينت حيث عملت التدابير الوقائية على خفض معدلات الإصابة ، لكننا رأينا أيضًا هذه المعدلات تتصاعد مع استجاباتنا. بمجرد تلقيح عدد كافٍ من الأشخاص لخفض معدلات الإصابة بشكل أكثر اتساقًا ، يجب أن نكون قادرين على رفع هذه القيود تدريجيًا. ولكن حتى يتم توزيع اللقاح على نطاق واسع ويتم تلقيح غالبية كبيرة من السكان ، سيظل هناك خطر الإصابة بالعدوى وتفشي المرض - وسنحتاج إلى اتخاذ بعض الاحتياطات.

في النهاية ، على الرغم من ذلك ، سنقوم ببناء مناعة ضد هذا الفيروس ، وستكون الحياة قادرة على العودة إلى "وضعها الطبيعي" في نهاية المطاف. أسرع طريقة للوصول إلى هذه النقطة هي أن يقوم كل منا بدوره في الأشهر المقبلة للحد من انتشار الفيروس - الاستمرار في ارتداء الأقنعة ، والحفاظ على مسافة ، وتجنب التجمعات الداخلية عالية الخطورة ، والحصول على التطعيم في أقرب وقت. لقاح متاح لنا.

Gypsyamber D’Souza أستاذ و David Dowdy أستاذ مشارك في علم الأوبئة & # 160 في مدرسة Bloomberg.


المناعة المكتسبة

حالة المناعة هي الحماية ضد الأمراض المعدية التي تمنحها إما الاستجابة المناعية الناتجة عن التحصين أو العدوى السابقة أو عن طريق عوامل أخرى غير مناعية. وهو يشمل القدرة على تمييز المواد الغريبة عن الذات ، وتحييد أو إزالة أو استقلاب ما هو غريب (غير ذاتي) من خلال الآليات الفسيولوجية للاستجابة المناعية.

تهتم آليات المناعة بشكل أساسي بقدرة الجسم على التعرف على المواد والتخلص منها والتي يفسرها على أنها غريبة ومضرة برفاهيته. عندما تدخل مثل هذه المادة إلى الجسم ، تبدأ الأنشطة الكيميائية والميكانيكية المعقدة للدفاع عن خلايا وأنسجة الجسم وحمايتها. المادة الغريبة ، عادة بروتين ، تسمى مستضد ، أي الذي يولد إنتاج مضاد. الاستجابة الأكثر شيوعًا للمستضد هي إنتاج الجسم المضاد. يعد تفاعل المستضد - الجسم المضاد مكونًا أساسيًا للاستجابة المناعية الشاملة. النوع الثاني من النشاط ، الاستجابة الخلوية ، هو أيضًا مكون أساسي.

تعد الآليات المختلفة والمعقدة للمناعة أساسية لقدرة الجسم على حماية نفسه ضد عوامل معدية وطفيليات معينة ، وقبول أو رفض الخلايا والأنسجة من الأفراد الآخرين ، كما هو الحال في عمليات نقل الدم وزرع الأعضاء ، والحماية من السرطان ، كما هو الحال عندما يتعرف جهاز المناعة على الخلايا الخبيثة على أنها ليست ذاتية ويدمرها.

كان هناك بحث مكثف حول قدرة الجسم على التفريق بين الخلايا والكائنات الحية والمواد الأخرى الذاتية (ليست غريبة عن الجسد) ، وتلك غير الذات وبالتالي يجب القضاء عليها. كانت القوة الدافعة الرئيسية وراء هذه الجهود البحثية هي الحاجة إلى مزيد من المعلومات حول نمو الخلايا الخبيثة وتكاثرها ، وعدم قدرة بعض الأفراد على تطوير استجابات مناعية طبيعية (كما هو الحال في حالات نقص المناعة) ، وآليات فشل الجسم في التعرف عليه. الأنسجة الخاصة (كما في أمراض المناعة الذاتية).

الاستجابات المناعية. يمكن تقسيم الاستجابات المناعية عند البشر إلى فئتين رئيسيتين: الحصانة الخلطية، الذي يحدث في سوائل الجسم (الأخلاط) ويهتم بالأجسام المضادة والأنشطة التكميلية و بوساطة الخلية أو مناعة خلوية الذي يتضمن مجموعة متنوعة من الأنشطة المصممة لتدمير أو على الأقل احتواء الخلايا التي يتعرف الجسم على أنها دخيلة وضارة. يتم تحريض كلا النوعين من الاستجابات بواسطة الخلايا الليمفاوية التي تنشأ في نخاع العظم كخلايا جذعية ثم يتم تحويلها لاحقًا إلى خلايا ناضجة لها خصائص ووظائف محددة.

نوعان من الخلايا الليمفاوية مهمان لإنشاء المناعة هما الخلايا الليمفاوية التائية (الخلايا التائية) والخلايا الليمفاوية البائية (الخلايا البائية). (انظر تحت اللمفاويات.) تتمايز الخلايا الليمفاوية التائية في الغدة الصعترية ، وبالتالي تسمى معتمدة على الغدة الصعترية. هناك عدة أنواع تشارك في المناعة الخلوية ، فرط الحساسية المتأخر ، إنتاج اللمفوكينات ، وتنظيم الاستجابة المناعية للخلايا التائية والبائية الأخرى.

سميت الخلايا الليمفاوية B بهذا الاسم لأنه تم التعرف عليها لأول مرة خلال الدراسات البحثية التي تنطوي على النشاط المناعي لجراب فابريسيوس ، وهو عضو ليمفاوي في الدجاج. (ليس لدى البشر عضو مشابه.) فهي تنضج لتصبح خلايا بلازما مسؤولة بشكل أساسي عن تكوين الأجسام المضادة ، وبالتالي توفير مناعة خلطية.

الحصانة الخلطية. في الوقت الذي تدخل فيه مادة إلى الجسم ويتم تفسيرها على أنها أجنبية ، يتم إطلاق الأجسام المضادة من خلايا البلازما وتدخل إلى سوائل الجسم حيث يمكن أن تتفاعل مع المستضدات المحددة التي تكونت من أجلها. يتم تحفيز هذا الإطلاق للأجسام المضادة بواسطة مجموعات محددة للمستضد (استنساخ) من الخلايا الليمفاوية البائية. تحتوي كل خلية ليمفاوية ب على مستقبلات الغلوبولين المناعي IgM التي تلعب دورًا رئيسيًا في التقاط مستضدها المحدد وفي إطلاق إنتاج الغلوبولين المناعي (وهي أجسام مضادة) قادرة على تحييد وتدمير هذا النوع المحدد من المستضد.

تتحول معظم الخلايا الليمفاوية البائية التي يتم تنشيطها من خلال وجود مستضد خاص بها إلى خلايا بلازما ، والتي تقوم بعد ذلك بتجميع وتصدير الأجسام المضادة. تستمر الخلايا الليمفاوية البائية المنشطة التي لا تصبح خلايا بلازما في التواجد كخلايا ذاكرة حجمية و rdquo في الأنسجة اللمفاوية ، حيث تكون جاهزة للقاءات مستقبلية مع المستضدات التي قد تدخل الجسم. توفر خلايا الذاكرة هذه مناعة مستمرة بعد التعرض الأولي للمستضدات.

هناك نوعان من الاستجابة المناعية الخلطية: الأولية والثانوية. تبدأ الاستجابة الأولية على الفور بعد الاتصال الأولي مع مستضد ، ويظهر الجسم المضاد الناتج بعد 48 إلى 72 ساعة. تكون الأجسام المضادة التي يتم إنتاجها خلال هذه الاستجابة الأولية في الغالب من فئة IgM من الغلوبولين المناعي.

تحدث استجابة ثانوية في غضون 24 إلى 48 ساعة. ينتج هذا التفاعل كميات كبيرة من الغلوبولينات المناعية التي تكون في الغالب من فئة IgG. تستمر الاستجابة الثانوية لفترة أطول بكثير من الاستجابة الأولية وهي نتيجة التلامس المتكرر مع المستضدات. هذه الظاهرة هي المبدأ الأساسي الذي تقوم عليه التحصينات المتتالية.

إن قدرة الجسم المضاد على الارتباط بالمستضد أو & ldquostick بـ & rdquo تجعله قادرًا على تدمير المستضد بعدة طرق على سبيل المثال ، التراص والتطهير. الجسم المضاد أيضا & ldquofixes & rdquo أو ينشط المكمل ، وهو المكون الثاني لجهاز المناعة الخلطية. التكملة هي الاسم الذي يطلق على سلسلة معقدة من البروتينات الأنزيمية الموجودة ولكنها غير نشطة في مصل الدم الطبيعي. عندما يحدث التثبيت التكميلي ، يصبح المستضد والجسم المضاد والمكمل مرتبطًا معًا. ثم يتمزق غشاء الخلية للمستضد (الذي يكون عادة خلية بكتيرية) ، مما يؤدي إلى انحلال خلية المستضد وتسرب مادته إلى سوائل الجسم. هذه العملية المدمرة تسمى التحلل.

المناعة الخلوية. يعتمد هذا النوع من الاستجابة المناعية على الخلايا اللمفاوية التائية ، والتي تهتم بشكل أساسي بنوع متأخر من الاستجابة المناعية. ومن الأمثلة على ذلك رفض الأعضاء المزروعة ، والدفاع ضد الأمراض البكتيرية التي تتطور ببطء والتي تنتج عن الالتهابات داخل الخلايا ، وتأخر تفاعلات فرط الحساسية ، وبعض أمراض المناعة الذاتية ، وبعض ردود الفعل التحسسية ، والتعرف على الخلايا الذاتية التي تخضع للتغيير ، ورفضها ، على سبيل المثال ، تلك المصابة بالفيروسات. ، والخلايا السرطانية التي تحتوي على مستضدات خاصة بالورم على أسطحها. تسمى هذه الردود الاستجابات المناعية الخلوية.

تصبح الخلايا اللمفاوية التائية حساسة من خلال ملامستها الأولى لمستضد معين. يحفز التعرض اللاحق للمستضد مجموعة من الأنشطة الكيميائية والميكانيكية ، وكلها مصممة إما لتدمير أو تعطيل المستضد المخالف. تتحد بعض الخلايا الليمفاوية التائية الحساسة مع المستضد لتعطيله ، بينما يشرع البعض الآخر في تدمير الكائن الحي الغازي عن طريق الغزو المباشر أو إطلاق العوامل الكيميائية. هذه العوامل الكيميائية ، من خلال تأثيرها على البلاعم والخلايا الليمفاوية غير الحساسة ، تعزز فعالية الاستجابة المناعية.

من بين العوامل الكيميائية الأكثر نشاطًا ، اللمفوكينات ، وهي بروتينات قوية ونشطة بيولوجيًا ، غالبًا ما تكون أسماؤها وصفية لوظائفها: العناصر التي تؤثر بشكل مباشر على الضامة هي عامل التوضيع الكيميائي الضامة ، الذي يجذب الضامة إلى العامل المثبط للهجرة في موقع الغزو ، مما يسبب الضامة تبقى في موقع الغزو وعامل تنشيط البلاعم ، مما يحفز الأنشطة الأيضية لهذه الخلايا الكبيرة وبالتالي يحسن قدرتها على ابتلاع الغزاة الأجانب.

هناك عامل آخر ، وهو بروتين يسمى الإنترفيرون ، يتم إنتاجه بواسطة خلايا الجسم ، وخاصة الخلايا الليمفاوية التائية ، بعد الإصابة الفيروسية أو استجابة لمجموعة متنوعة من المحرضات ، مثل بعض العوامل المعدية غير الفيروسية والبوليمرات الاصطناعية.

يتم تحويل جزء من السكان من الخلايا الليمفاوية التائية إلى خلايا قاتلة بواسطة عامل تحويل الخلايا الليمفاوية (عامل التكوّن). تنتج هذه الخلايا الليمفاوية المنشطة سمًا ليمفوتوكسين أو سمًا خلويًا يضر بأغشية الخلايا في المستضدات ، مما يؤدي إلى تمزقها.

من أجل ضمان توفير إمدادات كافية من الخلايا اللمفاوية التائية ، هناك عاملان يعملان: عامل تحويل الخلايا الليمفاوية يحفز الخلايا الليمفاوية التي خضعت بالفعل للتحويل إلى الخلايا اللمفاوية التائية الحساسة ، بحيث تزيد من أعدادها عن طريق الانقسام الخلوي المتكرر وتكوين الاستنساخ في حالة عدم وجود المستضدات ، يأخذ عامل النقل مهمة توعية تلك الخلايا الليمفاوية التي لم تتعرض للمستضد.

من الواضح أن الاستجابة المناعية تؤدي إلى نشاط مكثف في موقع الغزو ، فليس فقط العامل الممرض هو الذي يتم تدميره ، ولكن هناك دائمًا موت أو تلف لبعض الأنسجة الطبيعية.

التفاعلات بين النظامين. هناك العديد من المجالات التي يتفاعل فيها الجهازان الخلوي والخلوي وبالتالي تحسين كفاءة الاستجابة المناعية الشاملة. على سبيل المثال ، يعمل أحد المنتجات الثانوية للنشاط الأنزيمي للنظام التكميلي كعامل كيميائي ، يجذب الخلايا اللمفاوية التائية والضامة إلى موقع الغزو. في مثال آخر ، على الرغم من أن الخلايا الليمفاوية التائية ليست مطلوبة لإنتاج الجسم المضاد ، إلا أن هناك إنتاجًا مثاليًا للأجسام المضادة بعد التفاعل بين الخلايا اللمفاوية التائية والبائية.

لمناقشة تشوهات جهاز الاستجابة المناعية ، انظر الاستجابة المناعية.

مناعة طبيعية هي خاصية وراثية للفرد وترجع إلى النوع والعرق الذي ينتمي إليه الفرد ، والجنس ، والقدرة الفردية للفرد على إنتاج أجسام مناعية. جميع البشر محصنون ضد بعض الأمراض التي تصيب حيوانات من النوع الأدنى فالذكور أكثر مقاومة لبعض الاضطرابات من الإناث والعكس صحيح. الأشخاص من جنس واحد أكثر عرضة لبعض الأمراض من أولئك الذين ينتمون إلى عرق آخر تعرض للعوامل المعدية عبر الأجيال المتعاقبة. تتأثر قدرة الفرد على إنتاج أجسام مناعية ، وبالتالي درء مسببات الأمراض ، بحالة الصحة الجسدية ، والحالة التغذوية ، والاستجابة العاطفية للإجهاد.

لكي يكتسب الفرد مناعة ، يجب تحفيز جسده لإنتاج مكونات الاستجابة المناعية الخاصة به (المناعة النشطة) أو يجب إنتاج هذه المواد بواسطة أشخاص أو حيوانات أخرى ثم نقلها إلى الشخص (المناعة السلبية). مناعة فعالة يمكن إثباته بطريقتين: عن طريق الإصابة بالمرض أو عن طريق تلقي مسببات الأمراض والسموم المعدلة. عندما يتعرض الفرد لمرض وتدخل الكائنات الممرضة إلى الجسم ، يبدأ إنتاج الجسم المضاد. بعد الشفاء من المرض ، تبقى خلايا الذاكرة في الجسم وتقف على أهبة الاستعداد كدفاع ضد الغزو المستقبلي. من الممكن ، من خلال استخدام اللقاحات والبكتيريا والسموم المعدلة (الذيفانات) ، تحفيز إنتاج أجسام مضادة معينة دون التعرض لهجوم المرض. هذه هي الوسائل المصطنعة التي يمكن للفرد من خلالها اكتساب مناعة فعالة.

في بعض الأحيان يستحسن توفير أجسام مناعية جاهزة الصنع ، كما هو الحال في الحالات التي يكون فيها المريض قد تعرض بالفعل للمستضد ، ويعاني من أعراض المرض ، ويحتاج إلى تعزيزات للمساعدة في التخفيف من آثاره الضارة. أمثلة على الشروط التي يمكن أن يعطى الفرد مثل هذه مناعة سلبية تشمل التيتانوس والدفتيريا وعضة ثعبان سامة. يُعطى المريض مصلًا مناعيًا يحتوي على غاما جلوبيولين ، وهي أجسام مضادة (بما في ذلك مضاد السموم) ينتجها الحيوان الذي أُخذ منه المصل.

ليس من الضروري دائمًا أن يعاني المريض بالفعل من المرض وأن تظهر أعراضه قبل توفير المناعة السلبية. في بعض الحالات التي يُشتبه فيها بالتعرض لعامل معدي ، قد يتم إعطاء أجسام مناعية لدرء هجوم شامل أو على الأقل لتقليل شدته.

هناك طريقة أخرى يمكن من خلالها اكتساب المناعة بشكل سلبي عبر الحاجز المشيمي من الجنين إلى الأم. وبالتالي ، فإن الجسم المضاد للأم المكتسب يعمل كحماية للطفل حديث الولادة حتى يتمكن من إنشاء مناعة بمفرده. على الرغم من إمكانية اكتساب المناعة الخلطية بهذه الطريقة ، لا يمكن للمناعة الخلوية.


حصانة

حالة المناعة هي الحماية ضد الأمراض المعدية التي تمنحها إما الاستجابة المناعية الناتجة عن التحصين أو العدوى السابقة أو عن طريق عوامل أخرى غير مناعية. وهو يشمل القدرة على تمييز المواد الغريبة عن الذات ، وتحييد أو إزالة أو استقلاب ما هو غريب (غير ذاتي) من خلال الآليات الفسيولوجية للاستجابة المناعية.

تهتم آليات المناعة بشكل أساسي بقدرة الجسم على التعرف على المواد والتخلص منها والتي يفسرها على أنها غريبة ومضرة برفاهيته. عندما تدخل مثل هذه المادة إلى الجسم ، تبدأ الأنشطة الكيميائية والميكانيكية المعقدة للدفاع عن خلايا وأنسجة الجسم وحمايتها. المادة الغريبة ، عادة بروتين ، تسمى مستضد ، أي الذي يولد إنتاج مضاد. الاستجابة الأكثر شيوعًا للمستضد هي إنتاج الجسم المضاد. يعد تفاعل المستضد - الجسم المضاد مكونًا أساسيًا للاستجابة المناعية الشاملة. النوع الثاني من النشاط ، الاستجابة الخلوية ، هو أيضًا مكون أساسي.

تعد الآليات المختلفة والمعقدة للمناعة أساسية لقدرة الجسم على حماية نفسه ضد عوامل معدية وطفيليات معينة ، وقبول أو رفض الخلايا والأنسجة من الأفراد الآخرين ، كما هو الحال في عمليات نقل الدم وزرع الأعضاء ، والحماية من السرطان ، كما هو الحال عندما يتعرف جهاز المناعة على الخلايا الخبيثة على أنها ليست ذاتية ويدمرها.

كان هناك بحث مكثف حول قدرة الجسم على التفريق بين الخلايا والكائنات الحية والمواد الأخرى الذاتية (ليست غريبة عن الجسد) ، وتلك غير الذات وبالتالي يجب القضاء عليها. كانت القوة الدافعة الرئيسية وراء هذه الجهود البحثية هي الحاجة إلى مزيد من المعلومات حول نمو الخلايا الخبيثة وتكاثرها ، وعدم قدرة بعض الأفراد على تطوير استجابات مناعية طبيعية (كما هو الحال في حالات نقص المناعة) ، وآليات فشل الجسم في التعرف عليه. الأنسجة الخاصة (كما في أمراض المناعة الذاتية).

الاستجابات المناعية. يمكن تقسيم الاستجابات المناعية عند البشر إلى فئتين رئيسيتين: الحصانة الخلطية، الذي يحدث في سوائل الجسم (الأخلاط) ويهتم بالأجسام المضادة والأنشطة التكميلية و بوساطة الخلية أو مناعة خلوية الذي يتضمن مجموعة متنوعة من الأنشطة المصممة لتدمير أو على الأقل احتواء الخلايا التي يتعرف الجسم على أنها دخيلة وضارة. يتم تحريض كلا النوعين من الاستجابات بواسطة الخلايا الليمفاوية التي تنشأ في نخاع العظم كخلايا جذعية ثم يتم تحويلها لاحقًا إلى خلايا ناضجة لها خصائص ووظائف محددة.

نوعان من الخلايا الليمفاوية مهمان لإنشاء المناعة هما الخلايا الليمفاوية التائية (الخلايا التائية) والخلايا الليمفاوية البائية (الخلايا البائية). (انظر تحت اللمفاويات.) تتمايز الخلايا الليمفاوية التائية في الغدة الصعترية ، وبالتالي تسمى معتمدة على الغدة الصعترية. هناك عدة أنواع تشارك في المناعة الخلوية ، فرط الحساسية المتأخر ، إنتاج اللمفوكينات ، وتنظيم الاستجابة المناعية للخلايا التائية والبائية الأخرى.

سميت الخلايا الليمفاوية B بهذا الاسم لأنه تم التعرف عليها لأول مرة خلال الدراسات البحثية التي تنطوي على النشاط المناعي لجراب فابريسيوس ، وهو عضو ليمفاوي في الدجاج. (ليس لدى البشر عضو مشابه.) فهي تنضج لتصبح خلايا بلازما مسؤولة بشكل أساسي عن تكوين الأجسام المضادة ، وبالتالي توفير مناعة خلطية.

الحصانة الخلطية. في الوقت الذي تدخل فيه مادة إلى الجسم ويتم تفسيرها على أنها أجنبية ، يتم إطلاق الأجسام المضادة من خلايا البلازما وتدخل إلى سوائل الجسم حيث يمكن أن تتفاعل مع المستضدات المحددة التي تكونت من أجلها. يتم تحفيز هذا الإطلاق للأجسام المضادة بواسطة مجموعات محددة للمستضد (استنساخ) من الخلايا الليمفاوية البائية. تحتوي كل خلية ليمفاوية ب على مستقبلات الغلوبولين المناعي IgM التي تلعب دورًا رئيسيًا في التقاط مستضدها المحدد وفي إطلاق إنتاج الغلوبولين المناعي (وهي أجسام مضادة) قادرة على تحييد وتدمير هذا النوع المحدد من المستضد.

تتحول معظم الخلايا الليمفاوية البائية التي يتم تنشيطها من خلال وجود مستضد خاص بها إلى خلايا بلازما ، والتي تقوم بعد ذلك بتجميع وتصدير الأجسام المضادة. تستمر الخلايا الليمفاوية البائية المنشطة التي لا تصبح خلايا بلازما في التواجد كخلايا ذاكرة حجمية و rdquo في الأنسجة اللمفاوية ، حيث تكون جاهزة للقاءات مستقبلية مع المستضدات التي قد تدخل الجسم. توفر خلايا الذاكرة هذه مناعة مستمرة بعد التعرض الأولي للمستضدات.

هناك نوعان من الاستجابة المناعية الخلطية: الأولية والثانوية. تبدأ الاستجابة الأولية على الفور بعد الاتصال الأولي مع مستضد ، ويظهر الجسم المضاد الناتج بعد 48 إلى 72 ساعة. تكون الأجسام المضادة التي يتم إنتاجها خلال هذه الاستجابة الأولية في الغالب من فئة IgM من الغلوبولين المناعي.

تحدث استجابة ثانوية في غضون 24 إلى 48 ساعة. ينتج هذا التفاعل كميات كبيرة من الغلوبولينات المناعية التي تكون في الغالب من فئة IgG. تستمر الاستجابة الثانوية لفترة أطول بكثير من الاستجابة الأولية وهي نتيجة التلامس المتكرر مع المستضدات. هذه الظاهرة هي المبدأ الأساسي الذي تقوم عليه التحصينات المتتالية.

إن قدرة الجسم المضاد على الارتباط بالمستضد أو & ldquostick بـ & rdquo تجعله قادرًا على تدمير المستضد بعدة طرق على سبيل المثال ، التراص والتطهير. الجسم المضاد أيضا & ldquofixes & rdquo أو ينشط المكمل ، وهو المكون الثاني لجهاز المناعة الخلطية. التكملة هي الاسم الذي يطلق على سلسلة معقدة من البروتينات الأنزيمية الموجودة ولكنها غير نشطة في مصل الدم الطبيعي. عندما يحدث التثبيت التكميلي ، يصبح المستضد والجسم المضاد والمكمل مرتبطًا معًا. ثم يتمزق غشاء الخلية للمستضد (الذي يكون عادة خلية بكتيرية) ، مما يؤدي إلى انحلال خلية المستضد وتسرب مادته إلى سوائل الجسم. هذه العملية المدمرة تسمى التحلل.

المناعة الخلوية. يعتمد هذا النوع من الاستجابة المناعية على الخلايا اللمفاوية التائية ، والتي تهتم بشكل أساسي بنوع متأخر من الاستجابة المناعية. ومن الأمثلة على ذلك رفض الأعضاء المزروعة ، والدفاع ضد الأمراض البكتيرية التي تتطور ببطء والتي تنتج عن الالتهابات داخل الخلايا ، وتأخر تفاعلات فرط الحساسية ، وبعض أمراض المناعة الذاتية ، وبعض ردود الفعل التحسسية ، والتعرف على الخلايا الذاتية التي تخضع للتغيير ، ورفضها ، على سبيل المثال ، تلك المصابة بالفيروسات. ، والخلايا السرطانية التي تحتوي على مستضدات خاصة بالورم على أسطحها. تسمى هذه الردود الاستجابات المناعية الخلوية.

تصبح الخلايا اللمفاوية التائية حساسة من خلال ملامستها الأولى لمستضد معين. يحفز التعرض اللاحق للمستضد مجموعة من الأنشطة الكيميائية والميكانيكية ، وكلها مصممة إما لتدمير أو تعطيل المستضد المخالف. تتحد بعض الخلايا الليمفاوية التائية الحساسة مع المستضد لتعطيله ، بينما يشرع البعض الآخر في تدمير الكائن الحي الغازي عن طريق الغزو المباشر أو إطلاق العوامل الكيميائية. هذه العوامل الكيميائية ، من خلال تأثيرها على البلاعم والخلايا الليمفاوية غير الحساسة ، تعزز فعالية الاستجابة المناعية.

من بين العوامل الكيميائية الأكثر نشاطًا ، اللمفوكينات ، وهي بروتينات قوية ونشطة بيولوجيًا ، غالبًا ما تكون أسماؤها وصفية لوظائفها: العناصر التي تؤثر بشكل مباشر على الضامة هي عامل التوضيع الكيميائي الضامة ، الذي يجذب الضامة إلى العامل المثبط للهجرة في موقع الغزو ، مما يسبب الضامة تبقى في موقع الغزو وعامل تنشيط البلاعم ، مما يحفز الأنشطة الأيضية لهذه الخلايا الكبيرة وبالتالي يحسن قدرتها على ابتلاع الغزاة الأجانب.

هناك عامل آخر ، وهو بروتين يسمى الإنترفيرون ، يتم إنتاجه بواسطة خلايا الجسم ، وخاصة الخلايا الليمفاوية التائية ، بعد الإصابة الفيروسية أو استجابة لمجموعة متنوعة من المحرضات ، مثل بعض العوامل المعدية غير الفيروسية والبوليمرات الاصطناعية.

يتم تحويل جزء من السكان من الخلايا الليمفاوية التائية إلى خلايا قاتلة بواسطة عامل تحويل الخلايا الليمفاوية (عامل التكوّن). تنتج هذه الخلايا الليمفاوية المنشطة سمًا ليمفوتوكسين أو سمًا خلويًا يضر بأغشية الخلايا في المستضدات ، مما يؤدي إلى تمزقها.

من أجل ضمان توفير إمدادات كافية من الخلايا اللمفاوية التائية ، هناك عاملان يعملان: عامل تحويل الخلايا الليمفاوية يحفز الخلايا الليمفاوية التي خضعت بالفعل للتحويل إلى الخلايا اللمفاوية التائية الحساسة ، بحيث تزيد من أعدادها عن طريق الانقسام الخلوي المتكرر وتكوين الاستنساخ في حالة عدم وجود المستضدات ، يأخذ عامل النقل مهمة توعية تلك الخلايا الليمفاوية التي لم تتعرض للمستضد.

من الواضح أن الاستجابة المناعية تؤدي إلى نشاط مكثف في موقع الغزو ، فليس فقط العامل الممرض هو الذي يتم تدميره ، ولكن هناك دائمًا موت أو تلف لبعض الأنسجة الطبيعية.

التفاعلات بين النظامين. هناك العديد من المجالات التي يتفاعل فيها الجهازان الخلوي والخلوي وبالتالي تحسين كفاءة الاستجابة المناعية الشاملة. على سبيل المثال ، يعمل أحد المنتجات الثانوية للنشاط الأنزيمي للنظام التكميلي كعامل كيميائي ، يجذب الخلايا اللمفاوية التائية والضامة إلى موقع الغزو. في مثال آخر ، على الرغم من أن الخلايا الليمفاوية التائية ليست مطلوبة لإنتاج الجسم المضاد ، إلا أن هناك إنتاجًا مثاليًا للأجسام المضادة بعد التفاعل بين الخلايا اللمفاوية التائية والبائية.

لمناقشة تشوهات جهاز الاستجابة المناعية ، انظر الاستجابة المناعية.

مناعة طبيعية هي خاصية وراثية للفرد وترجع إلى النوع والعرق الذي ينتمي إليه الفرد ، والجنس ، والقدرة الفردية للفرد على إنتاج أجسام مناعية. جميع البشر محصنون ضد بعض الأمراض التي تصيب حيوانات من النوع الأدنى فالذكور أكثر مقاومة لبعض الاضطرابات من الإناث والعكس صحيح. الأشخاص من جنس واحد أكثر عرضة لبعض الأمراض من أولئك الذين ينتمون إلى عرق آخر تعرض للعوامل المعدية عبر الأجيال المتعاقبة. تتأثر قدرة الفرد على إنتاج أجسام مناعية ، وبالتالي درء مسببات الأمراض ، بحالة الصحة الجسدية ، والحالة التغذوية ، والاستجابة العاطفية للإجهاد.

لكي يكتسب الفرد مناعة ، يجب تحفيز جسده لإنتاج مكونات الاستجابة المناعية الخاصة به (المناعة النشطة) أو يجب إنتاج هذه المواد بواسطة أشخاص أو حيوانات أخرى ثم نقلها إلى الشخص (المناعة السلبية). مناعة فعالة يمكن إثباته بطريقتين: عن طريق الإصابة بالمرض أو عن طريق تلقي مسببات الأمراض والسموم المعدلة. عندما يتعرض الفرد لمرض وتدخل الكائنات الممرضة إلى الجسم ، يبدأ إنتاج الجسم المضاد. بعد الشفاء من المرض ، تبقى خلايا الذاكرة في الجسم وتقف على أهبة الاستعداد كدفاع ضد الغزو المستقبلي. من الممكن ، من خلال استخدام اللقاحات والبكتيريا والسموم المعدلة (الذيفانات) ، تحفيز إنتاج أجسام مضادة معينة دون التعرض لهجوم المرض. هذه هي الوسائل المصطنعة التي يمكن للفرد من خلالها اكتساب مناعة فعالة.

في بعض الأحيان يستحسن توفير أجسام مناعية جاهزة الصنع ، كما هو الحال في الحالات التي يكون فيها المريض قد تعرض بالفعل للمستضد ، ويعاني من أعراض المرض ، ويحتاج إلى تعزيزات للمساعدة في التخفيف من آثاره الضارة. أمثلة على الشروط التي يمكن أن يعطى الفرد مثل هذه مناعة سلبية تشمل التيتانوس والدفتيريا وعضة ثعبان سامة. يُعطى المريض مصلًا مناعيًا يحتوي على غاما جلوبيولين ، وهي أجسام مضادة (بما في ذلك مضاد السموم) ينتجها الحيوان الذي أُخذ منه المصل.

ليس من الضروري دائمًا أن يعاني المريض بالفعل من المرض وأن تظهر أعراضه قبل توفير المناعة السلبية. في بعض الحالات التي يُشتبه فيها بالتعرض لعامل معدي ، قد يتم إعطاء أجسام مناعية لدرء هجوم شامل أو على الأقل لتقليل شدته.

هناك طريقة أخرى يمكن من خلالها اكتساب المناعة بشكل سلبي عبر الحاجز المشيمي من الجنين إلى الأم. وبالتالي ، فإن الجسم المضاد للأم المكتسب يعمل كحماية للطفل حديث الولادة حتى يتمكن من إنشاء مناعة بمفرده. على الرغم من إمكانية اكتساب المناعة الخلطية بهذه الطريقة ، لا يمكن للمناعة الخلوية.


شاهد الفيديو: #So! What Is The Word Corona Or Korona Virus Means: (قد 2022).