معلومة

بحكم التعريف ، هل سيعاني بعض الأطفال دائمًا من التقزم؟

بحكم التعريف ، هل سيعاني بعض الأطفال دائمًا من التقزم؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

كان لدي سؤال حول التقزم ، أي الطول مقابل العمر. تعرف منظمة الصحة العالمية بأنه أي طفل يكون طوله بالنسبة للعمر انحرافين معياريين عن متوسط ​​الطول بالنسبة للعمر.

بالنظر إلى هذا التعريف ، ألن يكون هناك دائمًا أطفال يعانون من التقزم؟ لابد أنني أساءت فهم التعريف لأن هذا يبدو كواحد من تلك التحديات التي تحتاج إلى "إصلاح" لكن فهمي الحالي يعني نوعًا غير قابل للإصلاح.

هو موضع تقدير أي بصيرة.


أنت على صواب ، في ظل هذا التعريف ؛ ما لم يكن هناك اختلاف (وهو أمر مستحيل) ، سيكون هناك دائمًا أفراد يقعون تحت انحرافين معياريين. ومع ذلك ، فإن "التقزم" بموجب هذا التعريف لن يكون مشكلة إذا كان التباين منخفضًا للغاية. لذا ، نعم ، سيكون غير قابل للإصلاح بحكم التعريف ، ولكن إذا انخفض التباين ، فسيتم إصلاح "المشكلة" ، لأنها لن تكون مشكلة بعد الآن.


السيكوباتيين والأطفال والشر

لقد بدأت بـ هذه الحياة الأمريكيةالبرنامج هذا الأسبوع في اختبار مختل عقليا). وبالطبع ، فإن مجلة نيويورك تايمز صنداي مقال ، هل يمكنك استدعاء مختل عقليا يبلغ من العمر 9 سنوات؟ ثم كان هناك مقال رأي حول كيف لا ينبغي أن نتفاجأ من أن 10 بالمائة من الأشخاص الذين يعملون في وول ستريت هم "مرضى نفسيون إكلينيكيون" بعنوان "الرأسماليون وغيرهم من المرضى النفسيين".

كيف يمكنك ألا تشعر بالبرودة والرعب من حكاية طفل يبلغ من العمر 9 سنوات يرمي طفلًا صغيرًا في حوض السباحة حتى يتمكن من إرضاء فضوله حول شعور الغرق؟ هذا ما يعنيه أن تكون شريرًا.

لكن تفكيري حول الأطفال الخطرين ، غير العاطفيين ، والمؤذيين بدأ قبل ذلك ، قبل أسبوعين عندما كنت أتحدث إلى صديق لي يقوم بتدريس التربية الخاصة في مدرسة ابتدائية محلية. لديها طالب في فصلها تخشى عليه. لسنوات كان من الصعب التعامل معه - البصق واللكم والركض وقول أكثر الأشياء فظاظة والأكثر إثارة للاشمئزاز الجنسي التي قد تخرج من فم أي شخص ، بغض النظر عن طفل لم يقترب بعد من سن البلوغ. ومؤلمة أيضًا - الإمساك بالثدي ولفه ، أو الضغط على الذراع أو الركل.

لكنه فجأة أصبح أسوأ بكثير. انظر جانبا للحظة وهو يلفظ في عيون طفل آخر. الأدوية التي من المفترض أن تحافظ على هدوئه تجعله أكثر عنفًا وهستيريًا. ويبدو أنه لا توجد أسرة - في أي مكان - لمريض نفسي صغير جدًا ، حتى لمشاهدته أثناء محاولته العثور على تركيبة الدواء المناسبة لجعل سلوكه ضمن مستويات يمكن التحكم فيها. والدته في حيرة من أمرها وتخشى على أطفالها الصغار.

كيف يتعامل والديه ومعلميه مع طفل مثل هذا؟ لا توجد إجابات سهلة.

لقد صدمت أيضًا بردود فعل الناس على فكرة الطفل الخطير. عندما نشرت أختي نيويورك تايمز مقالًا عن الأطفال "القاسيين وغير العاطفيين" (كما يُطلق على الأطفال السيكوباتيين) على صفحتها على Facebook ، قالت صديقة أن هؤلاء الأطفال بحاجة فقط إلى "الانكسار" - وأنهم يتحكمون في بيئتهم وأنهم بحاجة إلى الإرهاق بسبب نقطة الامتثال. ألم نجرب ذلك؟ أليس هذا هو السبب في أن السجون مليئة بشكل غير متناسب بالمرضى النفسيين البالغين؟ وهل ساعدت؟ ألا نريد إيقاف الناس قبل أن يصلوا إلى النقطة التي يحتاجون فيها إلى السجن؟

نقاط القوة وحدود الأبوة والأمومة

أنا باحثة في مجال تربية الأطفال. أنا أؤمن بالتأثير البيئي على السلوك البشري وأعتقد أنه بالنسبة لمعظم الأطفال ، يكون التأثير الوحيد الأكثر أهمية هو أحد الوالدين أو أحد الوالدين البديل.

أنا أيضا أؤمن بالعقول. كمؤلف ل جعلتني اللوزة أفعل ذلك كتب ، هناك ثروة من الأبحاث التي تخبرنا أن:

  • تشكل استعداداتنا البيولوجية كيف نتفاعل مع بيئتنا وكيف تتفاعل معنا.
  • تشكل تفاعلاتنا مع البيئة الخصائص الهيكلية والتنظيمية لأدمغتنا.

عندما أقول إن الأبوة والأمومة الجيدة تجعل الأطفال أكثر ذكاءً ، وأكثر ثقة ، ولطفًا مع الآخرين ، فأنا لست مندهشًا من أن علماء الأعصاب يجدون أن هذه التغييرات يمكن توثيقها باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي الذي يُظهر تغييرات هيكلية وتنظيمية في الدماغ. في الواقع ، وجدنا في أواخر الخمسينيات تغيرات في المقاييس الأكثر فجاجة لوزن الدماغ في الدراسات التي أجريت على الفئران. كما أنني لست متفاجئًا عندما أرى الاختلافات في الأبوة والأمومة وسلوك الطفل تنعكس في التغيرات في مستويات الكورتيزول وألفا أميليز أثناء التفاعلات الاجتماعية بين الآباء وأطفالهم.

ما رأيك يسبب التغيير السلوكي والمعرفي - غبار الجنية؟ السلوك المرصود له أسس بيولوجية.

لكن هذا لا يعني أن علم الأحياء هو القدر. هذا يعني أننا مختلفون عن بعضنا البعض ومن الصعب تغيير هذا السلوك. هل حاولت يومًا الإقلاع عن التدخين أو إنقاص الوزن أو التوقف عن الصراخ في وجه طفلك؟ ثم كنت تعرف ذلك بالفعل.

يمكن أن تساعد التفاعلات الجيدة المتسقة مع البالغين والأطفال والبيئات المنظمة التي تحد من نطاق فرص التفاعلات السلبية وتكافئ السلوكيات الإيجابية في تعليم الأطفال طرقًا جديدة وأكثر فاعلية وأقل ضررًا للتفاعل مع بيئاتهم. لكن الأمر يستغرق وقتًا.

يمكن للبرامج التي تعلم الأطفال التعرف على مشاعر الآخرين والاستجابة لها بشكل مناسب (انظر برنامج PATHS ، على سبيل المثال) أن تساعد أيضًا في تطوير قدرة الأطفال الذين لا يستجيبون بشكل طبيعي لآلام الآخرين للقيام بذلك. إن الشعور بألم أولئك الذين نؤذيهم يساعدنا على منعنا من القيام بذلك.

هناك سبب أن إلمو يعمل شارع سمسم يصنف المشاعر لنا ويظهر لنا كيف تبدو. لا يعرف بعض الأطفال كيف يبدو الشعور بالحزن أو الأذى. وبعض الأطفال لا يشعرون بما تشعر به عندما تكون حزينًا أو مجروحًا ، لذا فهم لا يعرفون ما تعنيه هذه الكلمات. يمكن أن نولد عمياء عن المشاعر أيضًا.

بالنسبة لبعض الأطفال ، تحاول برامج مثل PATH تعليمهم ما يعرفونه بالفعل - ما يشعر به الآخرون. إنهم يعرفون ذلك لأن الخلايا العصبية المرآتية في أدمغتهم تستجيب لمشاعر الآخرين لذلك يشعرون بألمهم. الشعور بألم شخص آخر يجعل إيذاء الآخرين مؤلمًا لك.

الأطفال الآخرون لا يشعرون بذلك. لديهم عدد قليل من الخلايا العصبية المرآتية ، كما أن مراكز الألم والتعاطف والخوف في اللوزة الدماغية تعاني من التقزم.

قد تكون التجربة التصحيحية في البيئة مفيدة هناك.

  • أولاً ، يمكن أن يتعلموا معرفيًا التعرف على ما لا يمكنهم الشعور به ، تمامًا كما قد يتمكن الشخص الذي لا يستطيع رؤية اللون الأحمر من تعلم تمييزه عن الألوان الأخرى من الإشارات السياقية. وقد يكونوا قادرين على تعليمهم استراتيجيات تساعدهم على تلبية احتياجاتهم - تكافئهم - دون إيذاء الآخرين.
  • ثانيًا ، التمرين يساعد. العقول ليست مرنة بشكل لا نهائي ، لكنها تتغير وتنمو اعتمادًا على الخبرة. إذا كنت تستخدم منطقة من دماغك ، فإنها توسع قدرتها. على سبيل المثال ، ينمو حُصين سائقي سيارات الأجرة في لندن أثناء استخدامه للتنقل. (إن الحصين هو المكان المناسب لتذكر المواقع.) يتغير حجم قرن آمون للطيور بشكل موسمي حيث تستخدمه لتذكر مكان تخزين الطعام. وبالتالي فإن استخدام القدرة سوف يقويها ويشجع على تطوير هياكل ووصلات الدماغ التي تعزز الأداء.
  • ثالثًا ، يؤدي عدم ممارسة الرياضة إلى ضمور. نبدأ الحياة بالعديد من الوصلات العصبية أكثر مما سنستخدمه في النهاية. يتم قطع تلك التي لم يتم استخدامها ، مما يجعلنا أكثر كفاءة. ولكن هذا يعني أيضًا أنه إذا فشلنا في الحصول على تجارب بيئية طبيعية من شأنها أن تحافظ على الأداء الوظيفي في منطقة معينة من الأدمغة ، فسنصبح أسوأ بشكل متزايد مع مرور الوقت. وبالتالي فإن الأشخاص الذين يمنعهم سلوكهم من الحصول على تفاعلات اجتماعية عادية سوف يميلون إلى فقدان الأرض بمرور الوقت.

تفاعل البيئة الجينية

كل هذا يعيدنا إلى الأطفال السيكوباتيين.

في نموذج Waddington الشهير للتفاعل بين البيئة الجينية ، تحدث عن أ كريد مثل تل مليء بالوديان والصخور الصغيرة التي تتدحرج إليها الكرة. من كنا في النهاية وحيث انتهينا كان مسار الكرة. تمثل المجاري ميولنا الجينية الطبيعية (على سبيل المثال ، البيولوجية). يمكن ممارسة الضغط لنقلنا من مسار إلى آخر - خاصة عند نقاط الالتقاء. إذا كان الضغط صعبًا بما فيه الكفاية - فكر في إصابات الدماغ الرضحية أو الحرمان البيئي الرهيب - يمكننا القفز من واد إلى آخر. حيث تم تحديد المكان الذي ننتهي فيه بشكل متبادل من خلال العوامل الوراثية والبيئية.

أحد الأجزاء المهمة في نموذج وادينغتون هو عمق تلك الوديان. بعضها ضحل ويمثل خصائص أكثر مرونة. بعضها عميق جدًا ويصعب أو يستحيل الخروج منه. قد يكون الأطفال الذين يكبرون في بيئات طبيعية ويفتقرون إلى التعاطف أقرب إلى الثاني من السابق. سوف يتطلب الأمر جهودًا غير عادية لحملهم على التغيير. نظرًا لأن هؤلاء الأشخاص قد يكبرون ليكونوا من أكثر الأعضاء ضررًا في مجتمعنا ، فقد يكون من مصلحتنا أن نبذل هذا الجهد. يجب أن نصلي جميعًا من أجل أن ينجح علماء النفس الذين كرسوا حياتهم لإيجاد طرق لممارسة تلك الضغوط في القيام بذلك.

جزء مهم آخر من نموذج وادينجتون هو أن هناك عدة طرق للوصول إلى نفس المكان في أسفل التل. وبالتالي قد نجد أن الأطفال القساة وغير العاطفيين لا يستطيعون أبدًا تطوير القدرة الطبيعية على التعاطف. لكنهم قد يتعلمون ، معرفيًا ، كيف يتصرفون بطرق غير مؤذية للآخرين أو لأنفسهم. ومن منظور مجتمعي ، قد يكون ذلك جيدًا بما فيه الكفاية.


المتلازمة الكلوية في الطفولة

يمكن أن يعاني الأطفال الذين يعانون من الكثير من البروتين في البول ، وزيادة الوزن المفاجئ ، والتورم في أجزاء مختلفة من الجسم من حالة تسمى المتلازمة الكلوية. تسمى المتلازمة الكلوية في الطفولة أيضًا بالكلاء. تحدث المتلازمة الكلوية عندما تتوقف الهياكل الدقيقة في الكلى المسماة الكبيبات عن العمل بشكل صحيح وتترك الكثير من البروتين يدخل الكلى.

ما الذي يسبب متلازمة أمراض الكلى عند الأطفال؟
في معظم الحالات ، السبب غير معروف. ومع ذلك ، يمكن لعدد من الحالات أن تتلف الكبيبات وتسبب المتلازمة الكلوية. عند الأطفال ، يكون السبب الأكثر شيوعًا هو مرض التغير الطفيف. سبب مرض التغيير البسيط غير معروف ، ولكن يمكن أن يكون مرتبطًا بالعدوى والأورام وردود الفعل التحسسية والإفراط في استخدام الأدوية التي لا تستلزم وصفة طبية مثل الإيبوبروفين والأسيتامينوفين. يتخلص معظم الأطفال من مرض التغيير البسيط بحلول الوقت الذي يكونون فيه في سن المراهقة.

يمكن أن تتسبب الحالات الأخرى في تلف الكبيبات ، بما في ذلك أمراض الكلى الأخرى ، ومشاكل الجهاز المناعي ، والالتهابات ، أو أمراض مثل السرطان والسكري. في بعض الحالات ، يمكن أن يؤدي رد الفعل التحسسي تجاه الطعام أو استخدام بعض الأدوية المشروعة وغير المشروعة أو السمنة إلى متلازمة أمراض الكلى.

هل أمراض الكلى الأخرى تسبب تورمًا وبروتينًا في البول؟
الوذمة والبروتين في البول شائعان في أنواع أخرى من أمراض الكلى ، وخاصة التهاب كبيبات الكلى.

من يحصل عليها؟
عادة ، الأطفال الصغار الذين تتراوح أعمارهم بين 1 و 5 ، على الرغم من أن الأطفال من جميع الأعمار وحتى البالغين يمكنهم الحصول عليها. يحدث في كثير من الأحيان عند الأولاد أكثر من الفتيات.

كيف يمكنني معرفة ما إذا كان طفلي مصابًا به؟
قد تلاحظ انتفاخًا حول عيون طفلك في الصباح. في كثير من الأحيان ، هذه هي العلامة الأولى. مع مرور الوقت ، قد يستمر التورم طوال اليوم ، وقد تلاحظ انتفاخًا في كاحلي طفلك أو قدميه أو بطنه. أيضًا ، قد يقوم طفلك بما يلي:

  • كن أكثر تعبا
  • كن أكثر انفعالاً
  • لديهم انخفاض في الشهية
  • تبدو باهتة.

قد يواجه طفلك مشكلة في ارتداء الأحذية أو أزرار الملابس بسبب التورم.

كيف يتم تشخيص المتلازمة الكلوية؟
سيتحقق طبيب طفلك من الأعراض ، مثل التورم وشحوب الجلد. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يتحقق اختبار البول من كمية البروتين والدم والأشياء الأخرى للبحث عن تلف الكلى. يمكن أن يُظهر فحص الدم مدى جودة عمل كليتي طفلك. سيتحقق الطبيب أيضًا من الأمراض الأخرى التي قد تسبب المتلازمة الكلوية. في بعض الحالات ، قد يتطلب التشخيص أيضًا خزعة الكلى.

كيف يتم علاج المتلازمة الكلوية؟
يمكن علاج المتلازمة الكلوية دائمًا تقريبًا ، لكن العلاج يعتمد على السبب. الهدف من العلاج هو وقف فقدان البروتين في البول وزيادة كمية البول التي تخرج من الجسم. من المحتمل أن يصف طبيبك دواءً يسمى بريدنيزون لطفلك. يتحسن معظم الأطفال عند تناول هذا الدواء.

ماذا يفعل بريدنيزون؟
بريدنيزون هو نوع من الكورتيكوستيرويد (يسمى أيضًا "المنشطات") ، والذي يستخدم لوقف فقدان البروتين من الدم. بعد أسبوع إلى أربعة أسابيع من العلاج ، يجب أن يبدأ طفلك في التبول كثيرًا. عندما يفرز طفلك المزيد من البول ، سيزول التورم.

ما هي المشاكل التي يمكن أن تحدث مع بريدنيزون؟
يمكن أن يكون بريدنيزون دواءً فعالاً للغاية ، لكن له عددًا من الآثار الجانبية. يمكن أن تشمل بعض هذه الآثار الجانبية:

  • زيادة الجوع
  • زيادة الوزن
  • حب الشباب (البثور)
  • تقلبات مزاجية (سعيدة جدا ، ثم حزينة جدا).
  • النشاط المفرط أو السلوك "المفرط"
  • معدل نمو بطيء
  • زيادة خطر الإصابة.

تكون الآثار الجانبية أكثر شيوعًا مع الجرعات الكبيرة والاستخدام طويل الأمد. بمجرد إيقاف بريدنيزون (وبأوامر الطبيب فقط) ، تختفي معظم هذه الآثار الجانبية.

ماذا لو لم يعمل بريدنيزون؟
إذا لم يعمل بريدنيزون مع طفلك أو إذا كانت الآثار الجانبية مزعجة للغاية ، فقد يطلب الطبيب نوعًا آخر من الأدوية يسمى مثبط المناعة. يقلل هذا الدواء من نشاط جهاز المناعة في الجسم وهو فعال لمعظم الأطفال. يمكن لطبيبك أن يناقش بالتفصيل الجوانب الجيدة والسيئة لمثبطات المناعة. تشمل الآثار الجانبية لهذه الأدوية زيادة التعرض للعدوى وتساقط الشعر وانخفاض إنتاج خلايا الدم.

يجب على الآباء أيضًا أن يدركوا أن الأطفال الذين يتناولون الأدوية المثبطة للمناعة قد يمرضون إذا تعرضوا لجدري الماء. لذلك ، يجب عليك إخطار طبيبك على الفور إذا تعرض طفلك لجدري الماء أثناء تناول هذه الأدوية.

قد يتم إعطاء طفلك مدرات البول (حبوب الماء). تساعد مدرات البول الكلى على تخليص الجسم من الملح والماء. حبوب الماء الأكثر شيوعًا للأطفال تسمى فوروسيميد.

ما هي المشاكل الأخرى التي تحدث مع المتلازمة الكلوية؟
يعاني معظم الأطفال من مشاكل مع التورم فقط. ومع ذلك ، يمكن أن يصاب الطفل المصاب بالمتلازمة الكلوية بعدوى خطيرة في البطن أو جلطات دموية في الساقين. كلاهما يتطلب عناية طبية فورية.

ماذا يمكن للوالدين أن يفعلوا؟
ستوفر لك الكثير من رعاية طفلك. انتبه لصحة طفلك ، لكن لا تبالغ في حماية طفلك. يحتاج طفلك إلى مواصلة أنشطته المعتادة ، مثل الذهاب إلى المدرسة ورؤية الأصدقاء. يجب أن تستمر في معاملة طفلك مثل جميع الأطفال الآخرين في الأسرة.

إذا كان طفلك مريضًا أو يتناول بريدنيزون ، فسوف يوصي الطبيب باتباع نظام غذائي منخفض الملح ، مما يقلل من التورم. ومع ذلك ، سيسمح لطفلك بشرب القدر الذي يريده. أول علامة على مرض طفلك مرة أخرى هي عودة البروتين في البول. لهذا السبب ، سيطلب منك العديد من الأطباء فحص بول طفلك بانتظام.

هل المرض يذهب بعيدا؟
بعض الأحيان. على الرغم من أن المتلازمة الكلوية ليس لها علاج محدد ، فإن غالبية الأطفال "يتخلصون" من هذا المرض في أواخر سن المراهقة أو في بداية البلوغ. سيصاب بعض الأطفال بنوبة واحدة فقط من المتلازمة. إذا لم يتعرض طفلك لهجوم آخر لمدة ثلاث سنوات بعد النوبة الأولى ، فمن المحتمل ألا يمرض مرة أخرى.

ومع ذلك ، غالبًا ما يتعرض معظم الأطفال لهجومان أو أكثر. تكون النوبات أكثر تكرارا في العامين الأولين بعد الإصابة بالمتلازمة. بعد عشر سنوات ، لا يزال أقل من طفل واحد من بين كل خمسة يعاني من النوبات. حتى لو تعرض الطفل لهجمات عديدة ، فلن يصاب معظمهم بضرر دائم في الكلى. لمنع المزيد من الهجمات ، تتمثل المهمة الأساسية لمقدم الرعاية في التحكم في تراكم السوائل في جسم الطفل باستخدام بريدنيزون ومدرات البول.

من المهم أن تتذكر أن الأطفال المصابين بهذا المرض لديهم نظرة ممتازة على المدى الطويل ويمكنهم أن يعيشوا حياة طويلة وصحية.


أمثلة على السمات متعددة الجينات

ارتفاع

يتم التحكم في طول الإنسان من خلال العديد من الجينات في الواقع ، هناك أكثر من 400 جين مرتبط بالطول ، وكل هذه الجينات تتفاعل لتشكيل النمط الظاهري للشخص. هذا رقم كبير جدًا ، لكنه منطقي لأن الطول عبارة عن تجميع لأطوال العديد من أجزاء الجسم المختلفة ، مثل عظام الساق والجذع وحتى الرقبة. يمكن أيضًا أن تتأثر السمات متعددة الجينات ببيئة الكائن الحي. إذا كان الشخص يحصل على تغذية غير كافية أثناء الطفولة ، فيمكن أن يكون قد توقف في النمو وينتهي به الأمر أصغر وأقصر مما كان سيفعله بخلاف ذلك. تشير التقديرات إلى أن 90٪ من طول الشخص البالغ يتحكم فيه علم الوراثة ، و 10٪ يتأثر بالبيئة.

يوضح هذا الرسم البياني متوسط ​​ارتفاع النسل بناءً على متوسط ​​ارتفاع كلا الوالدين. على الرغم من أن الآباء طوال القامة يميلون إلى إنجاب أطفال طوال القامة ، إلا أن هناك تباينًا كبيرًا في الطول الذي يمكن أن يكون عليه كل طفل. بمعنى آخر ، يمكن أن يكون للوالدين طوال القامة أيضًا أطفال قصار والعكس صحيح. يتم تمثيل ذلك من خلال العديد من نقاط البيانات المعروضة لكل ارتفاع متوسط ​​، مع وجود نقاط بيانات أكبر تمثل عددًا أكبر من الأشخاص.

لون البشرة

في البشر ، يتأثر لون البشرة بالعديد من الأشياء ، لكن صبغة الميلانين تؤثر على معظم النمط الظاهري للشخص. بشكل عام ، كلما زادت نسبة الميلانين لدى الشخص ، أصبحت بشرته أغمق. لا ينتج الأشخاص المهقون مادة الميلانين على الإطلاق. ينتج الجسم المزيد من الميلانين للحماية من أشعة الشمس فوق البنفسجية ، ولهذا السبب يصبح لون البشرة داكنًا بعد التعرض لأشعة الشمس لفترة طويلة. يتم التحكم في كمية ونوع الميلانين الذي ينتجه الشخص ، مثل إيوميلانين ، فيوميلانين ، ونوروميلانين ، بواسطة جينات متعددة ، وتتفاعل أنواع مختلفة من الميلانين لتشكيل النمط الظاهري النهائي. على سبيل المثال ، الأشخاص ذوو الشعر الأحمر لديهم المزيد من الفيوميلانين وغالبًا ما يكون لون بشرتهم ورديًا.

لون العين

هناك نوعان من الجينات الرئيسية للون العين البشرية ، OCA2 و HERC2، ولكن هناك 13 جينًا آخر على الأقل يلعبون دورًا أيضًا. الجزء الملون من عين الشخص هو القزحية. إنها عضلة تغير حجم بؤبؤ العين من أجل تغيير كمية الضوء التي تمتصها الشبكية. يتم تحديد لون عين الشخص من خلال صبغ قزحية العين ، ولكن أيضًا من خلال الطريقة التي تبعثر بها الخلايا في قزحية العين الضوء. كما هو الحال مع لون البشرة ، يتأثر لون العين بوجود مادة الميلانين. الأشخاص ذوو العيون البنية لديهم الكثير من الميلانين ، بينما الأشخاص ذوو العيون الزرقاء لديهم نسبة منخفضة من الميلانين في الجزء الأمامي من القزحية المرئي. العيون الخضراء ناتجة عن عدة عوامل فهي ناتجة عن قزحية بنية فاتحة مع درجة زرقاء ناتجة عن تشتت الضوء.


نظرية التحليل النفسي للأحلام

تأخذ نظرية التحليل النفسي للأحلام لسيجموند فرويد في الاعتبار أنه عندما ننام ، يعيد دماغنا تنظيم أفكارنا. سواء كنا نتذكر أحلامنا أم لا ، فإننا نحلم جميعًا. رأى فرويد هذه على أنها استمرار لنظريته في التحليل النفسي ، وبالتالي فإن تفسير الحلم يمكن أن يفسر السلوكيات الفردية.

قسم فرويد الأحلام إلى عنصرين - المواد وتفاعلاتها. حلم زهرة ليس له معنى عالمي لأن لكل شخص منظور مختلف وذكريات مرتبطة بشيء ما. لذلك ، من المهم أولاً معرفة المعاني الشخصية وراء الأحلام.

نظرًا لأن معظم الأحلام تعكس التجارب الشخصية والرغبات والسمات ، استخدم فرويد تفسير الأحلام لإعطاء مزيد من التبصر في عمليات تفكير الشخص. كان يعتقد أن التواصل المفتوح فيما يتعلق بالهوية والأنا والأنا العليا يمكن أن يساعد المرض العقلي على توافق العلاجات المعرفية والسلوكية الحديثة.

في نظرية التحليل النفسي للأحلام ، اعتقد فرويد أن كل حلم هو "تحقيق أمنية". وشدد على أهمية الحلم الكامن - أو جزء الحلم الذي له معنى نفسي وغالبًا ما يكون مخفيًا عن العقل الواعي.

جزء الحلم الذي تتذكره عند الاستيقاظ يشار إليه على أنه حلم واضح. وفقًا لفرويد ، فقط الحلم الكامن يمكن أن يعطي رؤى حقيقية لعمل العقل الفردي.


محتويات

التوحد هو اضطراب تطوري عصبي شديد التغير [28] تظهر أعراضه لأول مرة خلال فترة الرضاعة أو الطفولة ، ويتبع عمومًا مسارًا ثابتًا دون هدوء. [٢٩] قد يعاني المصابون بالتوحد من إعاقة شديدة في بعض النواحي ولكنهم متوسطون أو حتى متفوقون في جوانب أخرى. [30] تبدأ الأعراض الصريحة تدريجيًا بعد سن ستة أشهر ، وتثبت في عمر سنتين أو ثلاث سنوات [31] وتميل إلى الاستمرار خلال مرحلة البلوغ ، على الرغم من أنها غالبًا ما تكون في شكل أكثر هدوءًا. [32] ويتميز بثالوث مميز من الأعراض: ضعف في التفاعل الاجتماعي ، وضعف في التواصل ، وسلوك متكرر. الجوانب الأخرى ، مثل الأكل غير النمطي ، شائعة أيضًا ولكنها ليست ضرورية للتشخيص. [33] تحدث الأعراض الفردية للتوحد في عموم السكان ويبدو أنها لا ترتبط ارتباطًا وثيقًا ، بدون وجود خط حاد يفصل المرضي الحاد عن السمات الشائعة. [34]

التنمية الاجتماعية

يميز العجز الاجتماعي التوحد واضطرابات طيف التوحد ذات الصلة (ASD انظر التصنيف) من اضطرابات النمو الأخرى. [٣٢] يعاني المصابون بالتوحد من إعاقات اجتماعية وغالبًا ما يفتقرون إلى الحدس عن الآخرين الذي يعتبره كثير من الناس أمرًا مفروغًا منه. وصفت تمبل جراندين التي تم تشخيصها بالتوحد عدم قدرتها على فهم التواصل الاجتماعي للنماذج العصبية ، أو الأشخاص الذين لديهم تطور عصبي نموذجي ، بأنه ترك شعورها "كعالمة أنثروبولوجيا على سطح المريخ". [35]

يصبح التطور الاجتماعي غير العادي واضحًا في وقت مبكر من الطفولة. يُظهر الأطفال المصابون بالتوحد اهتمامًا أقل بالمحفزات الاجتماعية ، ويبتسمون وينظرون إلى الآخرين في كثير من الأحيان ، ويستجيبون أقل لأسمائهم. يختلف الأطفال الصغار المصابون بالتوحد بشكل أكثر لفتًا للانتباه عن الأعراف الاجتماعية ، على سبيل المثال ، لديهم اتصال أقل بالعين وتناوب الأدوار ، وليس لديهم القدرة على استخدام حركات بسيطة للتعبير عن أنفسهم ، مثل الإشارة إلى الأشياء. [36] الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين ثلاث وخمس سنوات هم أقل عرضة لإظهار التفاهم الاجتماعي ، والتعامل مع الآخرين بشكل عفوي ، وتقليد العواطف والاستجابة لها ، والتواصل غير اللفظي ، والتناوب مع الآخرين. ومع ذلك ، فإنهم يشكلون مرفقات لمقدمي الرعاية الأساسيين. [37] يُظهر معظم الأطفال المصابين بالتوحد أمان تعلق أقل بشكل معتدل من الأطفال المصابين بالنمط العصبي ، على الرغم من أن هذا الاختلاف يختفي في الأطفال الذين لديهم نمو عقلي أعلى أو سمات توحد أقل وضوحًا. [38] كان أداء الأطفال الأكبر سنًا والبالغين المصابين بالتوحد أسوأ في اختبارات التعرف على الوجه والعواطف [39] على الرغم من أن هذا قد يرجع جزئيًا إلى انخفاض القدرة على تحديد مشاعر الشخص. [40]

يعاني الأطفال المصابون بالتوحد عالي الأداء من الشعور بالوحدة الشديدة والمتكررة مقارنة بالأقران غير المصابين بالتوحد ، على الرغم من الاعتقاد الشائع بأن الأطفال المصابين بالتوحد يفضلون أن يكونوا بمفردهم. غالبًا ما يكون تكوين صداقات والحفاظ عليها أمرًا صعبًا بالنسبة لأولئك المصابين بالتوحد. بالنسبة لهم ، فإن جودة الصداقات ، وليس عدد الأصدقاء ، تتنبأ بمدى شعورهم بالوحدة. قد تؤثر الصداقات الوظيفية ، مثل تلك التي تؤدي إلى دعوات لحضور الحفلات ، على نوعية الحياة بشكل أعمق. [41]

هناك العديد من التقارير القصصية ، ولكن القليل من الدراسات المنهجية ، عن العدوان والعنف لدى الأفراد المصابين بالتوحد. تشير البيانات المحدودة إلى أنه في الأطفال ذوي الإعاقة الذهنية ، يرتبط التوحد بالعدوان وتدمير الممتلكات والانهيارات. [42]

تواصل

حوالي ثلث إلى نصف المصابين بالتوحد لا يطورون ما يكفي من الكلام الطبيعي لتلبية احتياجات الاتصال اليومية. [43] قد تكون الاختلافات في الاتصال موجودة منذ العام الأول من العمر ، وقد تشمل تأخر بدء المناغاة ، والإيماءات غير المعتادة ، والاستجابة المتناقصة ، والأنماط الصوتية التي لا تتم مزامنتها مع مقدم الرعاية. في العامين الثاني والثالث ، يكون الأطفال المصابون بالتوحد أقل تواترًا وأقل تنوعًا في الثرثرة والحروف الساكنة والكلمات وتركيبات الكلمات التي غالبًا ما تكون إيماءاتهم أقل تكاملًا مع الكلمات. الأطفال الذين يعانون من التوحد أقل عرضة لتقديم الطلبات أو مشاركة الخبرات ، وهم أكثر عرضة لتكرار كلمات الآخرين (الصدى) [44] [45] أو الضمائر العكسية. [46] يبدو أن الاهتمام المشترك ضروري للكلام الوظيفي ، ويبدو أن القصور في الانتباه المشترك يميز الأطفال المصابين بالتوحد. [20] على سبيل المثال ، قد ينظرون إلى يد الإشارة بدلاً من الهدف المدبب ، [36] [45] ويفشلون باستمرار في الإشارة إلى الأشياء من أجل التعليق على التجربة أو مشاركتها. [20] قد يواجه الأطفال المصابون بالتوحد صعوبة في اللعب التخيلي وتطوير الرموز إلى لغة. [44] [45]

في زوج من الدراسات ، كان أداء الأطفال المصابين بالتوحد عالي الأداء الذين تتراوح أعمارهم بين 8 و 15 عامًا متساويًا ، وكالبالغين أفضل من الضوابط المتطابقة بشكل فردي في مهام اللغة الأساسية التي تتضمن المفردات والتهجئة. كان أداء كلتا المجموعتين التوحديتين أسوأ من مجموعة التحكم في المهام اللغوية المعقدة مثل اللغة التصويرية والفهم والاستدلال. نظرًا لأن الأشخاص غالبًا ما يتم تحديد حجمهم في البداية من مهاراتهم اللغوية الأساسية ، فإن هذه الدراسات تشير إلى أن الأشخاص الذين يتحدثون إلى الأفراد المصابين بالتوحد من المرجح أن يبالغوا في تقدير ما يفهمه جمهورهم. [ أفضل مصدر مطلوب ] [47]

السلوك المتكرر

يمكن للأفراد المصابين بالتوحد عرض العديد من أشكال السلوك المتكرر أو المقيد ، والتي يصنفها مقياس السلوك المتكرر المنقح (RBS-R) على النحو التالي. [48]

    : حركات متكررة ، مثل رفرفة اليد أو دحرجة الرأس أو هز الجسم. : السلوكيات التي تستغرق وقتًا والتي تهدف إلى تقليل القلق الذي يشعر به الفرد بأنه مضطر إلى الأداء بشكل متكرر أو وفقًا لقواعد صارمة ، مثل وضع الأشياء في ترتيب معين أو فحص الأشياء أو غسل اليدين.
  • التشابه: مقاومة التغيير على سبيل المثال ، الإصرار على عدم نقل الأثاث أو رفض المقاطعة. : نمط ثابت من الأنشطة اليومية ، مثل قائمة غير متغيرة أو طقوس خلع الملابس. يرتبط هذا ارتباطًا وثيقًا بالتماثل وقد اقترح التحقق المستقل الجمع بين العاملين. [48]
  • الاهتمامات المقيدة: الاهتمامات أو التثبيتات غير الطبيعية في الموضوع أو شدة التركيز ، مثل الانشغال ببرنامج تلفزيوني واحد أو لعبة أو لعبة. : سلوكيات مثل وخز العين وقطف الجلد وعض اليد وضرب الرأس. [20]

لا يبدو أن أي سلوك متكرر أو مؤذٍ للنفس خاص بالتوحد ، ولكن يبدو أن التوحد لديه نمط مرتفع من حدوث هذه السلوكيات وشدتها. [49]

أعراض أخرى

قد يعاني الأفراد المصابون بالتوحد من أعراض مستقلة عن التشخيص ، ولكن يمكن أن يؤثر ذلك على الفرد أو الأسرة. [33] ما يقدر بنحو 0.5٪ إلى 10٪ من الأفراد المصابين بالتوحد يظهرون قدرات غير عادية ، تتراوح من المهارات المنشقة مثل حفظ الأشياء البسيطة إلى المواهب النادرة للغاية للعلماء المصابين بالتوحد. [50] يظهر العديد من الأفراد المصابين بالتوحد مهارات فائقة في الإدراك والانتباه ، مقارنةً بعامة السكان. [51] تم العثور على التشوهات الحسية في أكثر من 90٪ من المصابين بالتوحد ، وتعتبر سمات أساسية من قبل البعض ، [52] على الرغم من عدم وجود دليل جيد على أن الأعراض الحسية تميز التوحد عن اضطرابات النمو الأخرى. [53] تكون الاختلافات أكبر في حالة ضعف الاستجابة (على سبيل المثال ، السير في الأشياء) مقارنة بالاستجابة المفرطة (على سبيل المثال ، الضيق من الضوضاء العالية) أو البحث عن الإحساس (على سبيل المثال ، الحركات الإيقاعية). [54] ما يقدر بنحو 60-80٪ من المصابين بالتوحد لديهم علامات حركية تشمل ضعف العضلات ، وضعف التخطيط الحركي ، والمشي على أصابع القدم. [55] يحدث سلوك الأكل غير المعتاد في حوالي ثلاثة أرباع الأطفال المصابين بالتوحد ، لدرجة أنه كان في السابق مؤشرًا تشخيصيًا. تعتبر الانتقائية هي المشكلة الأكثر شيوعًا ، على الرغم من حدوث طقوس تناول الطعام ورفض الطعام أيضًا. [56]

هناك دليل مبدئي على أن خلل النطق الجندري يحدث بشكل متكرر لدى المصابين بالتوحد. [57] [58]

تعد مشاكل الجهاز الهضمي واحدة من أكثر الاضطرابات الطبية شيوعًا عند المصابين بالتوحد. [59] وترتبط هذه بضعف اجتماعي أكبر ، والتهيج ، ومشاكل السلوك والنوم ، واضطرابات اللغة وتغيرات الحالة المزاجية. [59] [60]

يعاني آباء الأطفال المصابين بالتوحد من مستويات أعلى من التوتر. [36] أفاد أشقاء الأطفال الذين يعانون من اضطراب طيف التوحد بإعجاب أكبر وأقل صراعًا مع الأشقاء المصابين من أشقاء الأطفال غير المصابين وكانوا مشابهين لأشقاء الأطفال المصابين بمتلازمة داون في هذه الجوانب من علاقة الأخوة. ومع ذلك ، فقد أبلغوا عن مستويات أقل من القرب والعلاقة الحميمة من أشقاء الأطفال الذين يعانون من متلازمة داون. [61]

لطالما افترض أن هناك سببًا شائعًا على المستويات الجينية والمعرفية والعصبية لثالوث أعراض التوحد المميز. [62] ومع ذلك ، هناك شك متزايد في أن التوحد هو بدلاً من ذلك اضطراب معقد له جوانبه الأساسية أسباب مميزة تحدث غالبًا بشكل متزامن. [62] [63]

يمتلك التوحد أساسًا وراثيًا قويًا ، على الرغم من أن الجينات الوراثية للتوحد معقدة ومن غير الواضح ما إذا كان يتم تفسير ASD أكثر من خلال طفرات نادرة ذات تأثيرات كبيرة ، أو من خلال تفاعلات نادرة متعددة الجينات للمتغيرات الجينية الشائعة. [65] [66] ينشأ التعقيد بسبب التفاعلات بين الجينات المتعددة والبيئة والعوامل اللاجينية التي لا تغير تسلسل الحمض النووي ولكنها قابلة للوراثة وتؤثر على التعبير الجيني. [32] ارتبط العديد من الجينات بالتوحد من خلال تسلسل الجينوم للأفراد المصابين وأولياء أمورهم. [67] تشير الدراسات التي أجريت على التوائم إلى أن الوراثة تبلغ 0.7 في التوحد وتصل إلى 0.9 في حالة التوحد ، وأن أشقاء المصابين بالتوحد أكثر عرضة بنحو 25 مرة للإصابة بالتوحد من عامة السكان. [52] ومع ذلك ، لم يتم تحديد معظم الطفرات التي تزيد من خطر الإصابة بالتوحد. عادةً ، لا يمكن تتبع التوحد إلى طفرة مندلية (جين واحد) أو إلى شذوذ كروموسوم واحد ، ولم يثبت أن أيًا من المتلازمات الوراثية المرتبطة بالتوحد تسبب اضطراب طيف التوحد بشكل انتقائي. [65] تم العثور على العديد من الجينات المرشحة ، مع تأثيرات صغيرة فقط تُعزى إلى أي جين معين. [65] تشرح معظم المواقع بشكل فردي أقل من 1٪ من حالات التوحد. [68] قد ينتج العدد الكبير من الأفراد المصابين بالتوحد مع أفراد الأسرة غير المتأثرين عن تباين بنيوي تلقائي - مثل الحذف أو الازدواجية أو الانقلاب في المادة الوراثية أثناء الانقسام الاختزالي. [69] [70] ومن ثم ، فإن جزءًا كبيرًا من حالات التوحد يمكن عزوها إلى أسباب وراثية شديدة الوراثة ولكنها غير موروثة: أي أن الطفرة التي تسبب التوحد غير موجودة في جينوم الوالدين. [64] قد لا يتم تشخيص التوحد لدى النساء والفتيات بسبب افتراض أنه حالة ذكورية في المقام الأول ، [71] ولكن الظواهر الوراثية مثل البصمة والارتباط X لديها القدرة على زيادة وتيرة وشدة الحالات لدى الذكور ، و تم طرح النظريات لسبب وراثي وراء تشخيص الذكور في كثير من الأحيان ، مثل فرضية الدماغ المطبوعة ونظرية الدماغ الذكوري المتطرفة. [72] [73] [74]

تؤثر تغذية الأمهات والالتهابات أثناء فترة ما قبل الحمل والحمل على النمو العصبي للجنين. يرتبط تقييد النمو داخل الرحم بالتوحد ، في كل من الرضع الناضجين والخدج. [15] التهابات الأم وأمراض المناعة الذاتية قد تلحق الضرر بأنسجة الجنين ، وتؤدي إلى تفاقم مشكلة وراثية أو إتلاف الجهاز العصبي. [16]

قد يؤدي التعرض لتلوث الهواء أثناء الحمل ، وخاصة المعادن الثقيلة والجسيمات ، إلى زيادة خطر الإصابة بالتوحد. [75] [76] Environmental factors that have been claimed without evidence to contribute to or exacerbate autism include certain foods, infectious diseases, solvents, PCBs, phthalates and phenols used in plastic products, pesticides, brominated flame retardants, alcohol, smoking, illicit drugs, vaccines, [25] and prenatal stress. Some, such as the MMR vaccine, have been completely disproven. [77] [78] [79] [80]

Parents may first become aware of autistic symptoms in their child around the time of a routine vaccination. This has led to unsupported theories blaming vaccine "overload", a vaccine preservative, or the MMR vaccine for causing autism. [81] The latter theory was supported by a litigation-funded study that has since been shown to have been "an elaborate fraud". [82] Although these theories lack convincing scientific evidence and are biologically implausible, [81] parental concern about a potential vaccine link with autism has led to lower rates of childhood immunizations, outbreaks of previously controlled childhood diseases in some countries, and the preventable deaths of several children. [83] [84]

Autism's symptoms result from maturation-related changes in various systems of the brain. How autism occurs is not well understood. Its mechanism can be divided into two areas: the pathophysiology of brain structures and processes associated with autism, and the neuropsychological linkages between brain structures and behaviors. [85] The behaviors appear to have multiple pathophysiologies. [34]

There is evidence that gut–brain axis abnormalities may be involved. [59] [60] [86] A 2015 review proposed that immune dysregulation, gastrointestinal inflammation, malfunction of the autonomic nervous system, gut flora alterations, and food metabolites may cause brain neuroinflammation and dysfunction. [60] A 2016 review concludes that enteric nervous system abnormalities might play a role in neurological disorders such as autism. Neural connections and the immune system are a pathway that may allow diseases originated in the intestine to spread to the brain. [86]

Several lines of evidence point to synaptic dysfunction as a cause of autism. [19] Some rare mutations may lead to autism by disrupting some synaptic pathways, such as those involved with cell adhesion. [87] Gene replacement studies in mice suggest that autistic symptoms are closely related to later developmental steps that depend on activity in synapses and on activity-dependent changes. [88] All known teratogens (agents that cause birth defects) related to the risk of autism appear to act during the first eight weeks from conception, and though this does not exclude the possibility that autism can be initiated or affected later, there is strong evidence that autism arises very early in development. [89]

Diagnosis is based on behavior, not cause or mechanism. [34] [90] Under the DSM-5, autism is characterized by persistent deficits in social communication and interaction across multiple contexts, as well as restricted, repetitive patterns of behavior, interests, or activities. These deficits are present in early childhood, typically before age three, and lead to clinically significant functional impairment. [3] Sample symptoms include lack of social or emotional reciprocity, stereotyped and repetitive use of language or idiosyncratic language, and persistent preoccupation with unusual objects. The disturbance must not be better accounted for by Rett syndrome, intellectual disability or global developmental delay. [3] ICD-10 uses essentially the same definition. [29]

Several diagnostic instruments are available. Two are commonly used in autism research: the Autism Diagnostic Interview-Revised (ADI-R) is a semistructured parent interview, and the Autism Diagnostic Observation Schedule (ADOS) [91] uses observation and interaction with the child. The Childhood Autism Rating Scale (CARS) is used widely in clinical environments to assess severity of autism based on observation of children. [36] The Diagnostic interview for social and communication disorders (DISCO) may also be used. [92]

A pediatrician commonly performs a preliminary investigation by taking developmental history and physically examining the child. If warranted, diagnosis and evaluations are conducted with help from ASD specialists, observing and assessing cognitive, communication, family, and other factors using standardized tools, and taking into account any associated medical conditions. [93] A pediatric neuropsychologist is often asked to assess behavior and cognitive skills, both to aid diagnosis and to help recommend educational interventions. [94] A differential diagnosis for ASD at this stage might also consider intellectual disability, hearing impairment, and a specific language impairment [93] such as Landau–Kleffner syndrome. [95] The presence of autism can make it harder to diagnose coexisting psychiatric disorders such as depression. [96]

Clinical genetics evaluations are often done once ASD is diagnosed, particularly when other symptoms already suggest a genetic cause. [97] Although genetic technology allows clinical geneticists to link an estimated 40% of cases to genetic causes, [98] consensus guidelines in the US and UK are limited to high-resolution chromosome and fragile X testing. [97] A genotype-first model of diagnosis has been proposed, which would routinely assess the genome's copy number variations. [99] As new genetic tests are developed several ethical, legal, and social issues will emerge. Commercial availability of tests may precede adequate understanding of how to use test results, given the complexity of autism's genetics. [100] Metabolic and neuroimaging tests are sometimes helpful, but are not routine. [97]

ASD can sometimes be diagnosed by age 14 months, although diagnosis becomes increasingly stable over the first three years of life: for example, a one-year-old who meets diagnostic criteria for ASD is less likely than a three-year-old to continue to do so a few years later. [1] In the UK the National Autism Plan for Children recommends at most 30 weeks from first concern to completed diagnosis and assessment, though few cases are handled that quickly in practice. [93] Although the symptoms of autism and ASD begin early in childhood, they are sometimes missed years later, adults may seek diagnoses to help them or their friends and family understand themselves, to help their employers make adjustments, or in some locations to claim disability living allowances or other benefits.

Signs of autism may be more challenging for clinicians to detect in females. [ أفضل مصدر مطلوب ] [101] Autistic females have been shown to engage in masking more frequently than autistic males. [101] Masking may include making oneself perform normative facial expressions and eye contact. [ أفضل مصدر مطلوب ] [102] A notable percentage of autistic females may be misdiagnosed, diagnosed after a considerable delay, or not diagnosed at all. [101]

Conversely, the cost of screening and diagnosis and the challenge of obtaining payment can inhibit or delay diagnosis. [103] It is particularly hard to diagnose autism among the visually impaired, partly because some of its diagnostic criteria depend on vision, and partly because autistic symptoms overlap with those of common blindness syndromes or blindisms. [104]

تصنيف

Autism is one of the five pervasive developmental disorders (PDD), which are characterized by widespread abnormalities of social interactions and communication, severely restricted interests, and highly repetitive behavior. [29] These symptoms do not imply sickness, fragility, or emotional disturbance. [32]

Of the five PDD forms, Asperger syndrome is closest to autism in signs and likely causes Rett syndrome and childhood disintegrative disorder share several signs with autism, but may have unrelated causes PDD not otherwise specified (PDD-NOS also called atypical autism) is diagnosed when the criteria are not met for a more specific disorder. [105] Unlike with autism, people with Asperger syndrome have no substantial delay in language development. [106] The terminology of autism can be bewildering, with autism, Asperger syndrome and PDD-NOS often called the autism spectrum disorders (ASD) [6] or sometimes the autistic disorders, [107] whereas autism itself is often called autistic disorder, childhood autism، أو infantile autism. In this article, الخوض refers to the classic autistic disorder in clinical practice, though, الخوض, ASD، و PDD are often used interchangeably. [97] ASD, in turn, is a subset of the broader autism phenotype, which describes individuals who may not have ASD but do have autistic-like traits, such as avoiding eye contact. [108]

Research into causes has been hampered by the inability to identify biologically meaningful subgroups within the autistic population [109] and by the traditional boundaries between the disciplines of psychiatry, psychology, neurology and pediatrics. [110] Newer technologies such as fMRI and diffusion tensor imaging can help identify biologically relevant phenotypes (observable traits) that can be viewed on brain scans, to help further neurogenetic studies of autism [111] one example is lowered activity in the fusiform face area of the brain, which is associated with impaired perception of people versus objects. [19] It has been proposed to classify autism using genetics as well as behavior. [112]

Spectrum

Autism has long been thought to cover a wide spectrum, ranging from individuals with severe impairments—who may be silent, developmentally disabled, and prone to frequent repetitive behavior such as hand flapping and rocking—to high functioning individuals who may have active but distinctly odd social approaches, narrowly focused interests, and verbose, pedantic communication. [113] Because the behavior spectrum is continuous, boundaries between diagnostic categories are necessarily somewhat arbitrary. [52]

About half of parents of children with ASD notice their child's unusual behaviors by age 18 months, and about four-fifths notice by age 24 months. [1] According to an article, failure to meet any of the following milestones "is an absolute indication to proceed with further evaluations. Delay in referral for such testing may delay early diagnosis and treatment and affect the long-term outcome". [33]

  • No response to name (or eye-to-eye gaze) by 6 months. [114]
  • No babbling by 12 months.
  • No gesturing (pointing, waving, etc.) by 12 months.
  • No single words by 16 months.
  • No two-word (spontaneous, not just echolalic) phrases by 24 months.
  • Loss of any language or social skills, at any age.

The United States Preventive Services Task Force in 2016 found it was unclear if screening was beneficial or harmful among children in whom there is no concern. [ unbalanced? – discuss ] [115] The Japanese practice is to screen all children for ASD at 18 and 24 months, using autism-specific formal screening tests. In contrast, in the UK, children whose families or doctors recognize possible signs of autism are screened. It is not known which approach is more effective. [19] Screening tools include the Modified Checklist for Autism in Toddlers (M-CHAT), the Early Screening of Autistic Traits Questionnaire, and the First Year Inventory initial data on M-CHAT and its predecessor, the Checklist for Autism in Toddlers (CHAT), on children aged 18–30 months suggests that it is best used in a clinical setting and that it has low sensitivity (many false-negatives) but good specificity (few false-positives). [1] It may be more accurate to precede these tests with a broadband screener that does not distinguish ASD from other developmental disorders. [116] Screening tools designed for one culture's norms for behaviors like eye contact may be inappropriate for a different culture. [117] Although genetic screening for autism is generally still impractical, it can be considered in some cases, such as children with neurological symptoms and dysmorphic features. [118]

While infection with rubella during pregnancy causes fewer than 1% of cases of autism, [119] vaccination against rubella can prevent many of those cases. [120]

The main goals when treating autistic children are to lessen associated deficits and family distress, and to increase quality of life and functional independence. In general, higher IQs are correlated with greater responsiveness to treatment and improved treatment outcomes. [122] [123] No single treatment is best and treatment is typically tailored to the child's needs. [6] Families and the educational system are the main resources for treatment. [19] Services should be carried out by behavior analysts, special education teachers, speech pathologists, and licensed psychologists. Studies of interventions have methodological problems that prevent definitive conclusions about efficacy. [124] However, the development of evidence-based interventions has advanced in recent years. [122] Although many psychosocial interventions have some positive evidence, suggesting that some form of treatment is preferable to no treatment, the methodological quality of systematic reviews of these studies has generally been poor, their clinical results are mostly tentative, and there is little evidence for the relative effectiveness of treatment options. [125] Intensive, sustained special education programs and behavior therapy early in life can help children acquire self-care, communication, and job skills, [6] and often improve functioning and decrease symptom severity and maladaptive behaviors [126] claims that intervention by around age three years is crucial are not substantiated. [127] While medications have not been found to help with core symptoms, they may be used for associated symptoms, such as irritability, inattention, or repetitive behavior patterns. [9]

تعليم

Educational interventions often used include applied behavior analysis (ABA), developmental models, structured teaching, speech and language therapy, social skills therapy, and occupational therapy and cognitive behavioral interventions in adults without intellectual disability to reduce depression, anxiety, and obsessive-compulsive disorder. [6] [128] Among these approaches, interventions either treat autistic features comprehensively, or focalize treatment on a specific area of deficit. [122] The quality of research for early intensive behavioral intervention (EIBI)—a treatment procedure incorporating over thirty hours per week of the structured type of ABA that is carried out with very young children—is currently low, and more vigorous research designs with larger sample sizes are needed. [129] Two theoretical frameworks outlined for early childhood intervention include structured and naturalistic ABA interventions, and developmental social pragmatic models (DSP). [122] One interventional strategy utilizes a parent training model, which teaches parents how to implement various ABA and DSP techniques, allowing for parents to disseminate interventions themselves. [122] Various DSP programs have been developed to explicitly deliver intervention systems through at-home parent implementation. Despite the recent development of parent training models, these interventions have demonstrated effectiveness in numerous studies, being evaluated as a probable efficacious mode of treatment. [122]

Early, intensive ABA therapy has demonstrated effectiveness in enhancing communication and adaptive functioning in preschool children [6] [130] it is also well-established for improving the intellectual performance of that age group. [6] [126] [130] Similarly, a teacher-implemented intervention that utilizes a more naturalistic form of ABA combined with a developmental social pragmatic approach has been found to be beneficial in improving social-communication skills in young children, although there is less evidence in its treatment of global symptoms. [122] Neuropsychological reports are often poorly communicated to educators, resulting in a gap between what a report recommends and what education is provided. [94] It is not known whether treatment programs for children lead to significant improvements after the children grow up, [126] and the limited research on the effectiveness of adult residential programs shows mixed results. [131] The appropriateness of including children with varying severity of autism spectrum disorders in the general education population is a subject of current debate among educators and researchers. [132]

دواء

Medications may be used to treat ASD symptoms that interfere with integrating a child into home or school when behavioral treatment fails. [7] They may also be used for associated health problems, such as ADHD or anxiety. [7] More than half of US children diagnosed with ASD are prescribed psychoactive drugs or anticonvulsants, with the most common drug classes being antidepressants, stimulants, and antipsychotics. [10] [11] The atypical antipsychotic drugs risperidone and aripiprazole are FDA-approved for treating associated aggressive and self-injurious behaviors. [9] [32] [133] However, their side effects must be weighed against their potential benefits, and people with autism may respond atypically. [9] Side effects, for example, may include weight gain, tiredness, drooling, and aggression. [9] SSRI antidepressants, such as fluoxetine and fluvoxamine, have been shown to be effective in reducing repetitive and ritualistic behaviors, while the stimulant medication methylphenidate is beneficial for some children with co-morbid inattentiveness or hyperactivity. [6] There is scant reliable research about the effectiveness or safety of drug treatments for adolescents and adults with ASD. [ هناك حاجة إلى الاقتباس الطبي ] No known medication relieves autism's core symptoms of social and communication impairments. [ هناك حاجة إلى الاقتباس الطبي ] Experiments in mice have reversed or reduced some symptoms related to autism by replacing or modulating gene function, suggesting the possibility of targeting therapies to specific rare mutations known to cause autism. [ هناك حاجة إلى الاقتباس الطبي ]

Alternative medicine

Although many alternative therapies and interventions are available, few are supported by scientific studies. [39] [ هناك حاجة إلى الاقتباس الطبي ] Treatment approaches have little empirical support in quality-of-life contexts, and many programs focus on success measures that lack predictive validity and real-world relevance. [41] Some alternative treatments may place the child at risk. The preference that children with autism have for unconventional foods can lead to reduction in bone cortical thickness with this being greater in those on casein-free diets, as a consequence of the low intake of calcium and vitamin D however, suboptimal bone development in ASD has also been associated with lack of exercise and gastrointestinal disorders. [134] In 2005, botched chelation therapy killed a five-year-old child with autism. [135] [136] Chelation is not recommended for autistic people since the associated risks outweigh any potential benefits. [137] Another alternative medicine practice with no evidence is CEASE therapy, a mixture of homeopathy, supplements, and 'vaccine detoxing'. [ هناك حاجة إلى الاقتباس الطبي ]

Although popularly used as an alternative treatment for autistic people, as of 2018 there is no good evidence to recommend a gluten- and casein-free diet as a standard treatment. [138] [139] [140] A 2018 review concluded that it may be a therapeutic option for specific groups of children with autism, such as those with known food intolerances or allergies, or with food intolerance markers. The authors analyzed the prospective trials conducted to date that studied the efficacy of the gluten- and casein-free diet in children with ASD (4 in total). All of them compared gluten- and casein-free diet versus normal diet with a control group (2 double-blind randomized controlled trials, 1 double-blind crossover trial, 1 single-blind trial). In two of the studies, whose duration was 12 and 24 months, a significant improvement in ASD symptoms (efficacy rate 50%) was identified. In the other two studies, whose duration was 3 months, no significant effect was observed. [138] The authors concluded that a longer duration of the diet may be necessary to achieve the improvement of the ASD symptoms. [138] Other problems documented in the trials carried out include transgressions of the diet, small sample size, the heterogeneity of the participants and the possibility of a placebo effect. [140] [141] In the subset of people who have gluten sensitivity there is limited evidence that suggests that a gluten-free diet may improve some autistic behaviors. [142] [143] [144]

Results of a systematic review on interventions to address health outcomes among autistic adults found emerging evidence to support mindfulness-based interventions for improving mental health. This includes decreasing stress, anxiety, ruminating thoughts, anger, and aggression. [128] There is tentative evidence that music therapy may improve social interactions, verbal communication, and non-verbal communication skills. [145] There has been early research looking at hyperbaric treatments in children with autism. [146] Studies on pet therapy have shown positive effects. [147]

There is no known cure. [6] [19] The degree of symptoms can decrease, occasionally to the extent that people lose their diagnosis of ASD [148] this occurs sometimes after intensive treatment and sometimes not. It is not known how often this outcome happens [126] reported rates in unselected samples have ranged from 3% to 25%. [148] Most autistic children acquire language by age five or younger, though a few have developed communication skills in later years. [149] Many autistic children lack social support, future employment opportunities or self-determination. [41] Although core difficulties tend to persist, symptoms often become less severe with age. [32]

Few high-quality studies address long-term prognosis. Some adults show modest improvement in communication skills, but a few decline no study has focused on autism after midlife. [150] Acquiring language before age six, having an IQ above 50, and having a marketable skill all predict better outcomes independent living is unlikely with severe autism. [151]

Many autistic people face significant obstacles in transitioning to adulthood. [152] Compared to the general population autistic people are more likely to be unemployed and to have never had a job. About half of people in their 20s with autism are not employed. [153]

People with autism tend to face increased stress levels related to psychosocial factors, such as stigma, which may increase the rates of mental health issues in the autistic population. [154]

As of 2007, reviews estimate a prevalence of 1–2 per 1,000 for autism and close to 6 per 1,000 for ASD. [25] A 2016 survey in the United States reported a rate of 25 per 1,000 children for ASD. [155] Globally, autism affects an estimated 24.8 million people as of 2015 [update] , while Asperger syndrome affects a further 37.2 million. [12] In 2012, the NHS estimated that the overall prevalence of autism among adults aged 18 years and over in the UK was 1.1%. [156] Rates of PDD-NOS's has been estimated at 3.7 per 1,000, Asperger syndrome at roughly 0.6 per 1,000, and childhood disintegrative disorder at 0.02 per 1,000. [157] CDC estimates about 1 out of 59 (1.7%) for 2014, an increase from 1 out of every 68 children (1.5%) for 2010. [158]

The number of reported cases of autism increased dramatically in the 1990s and early 2000s. This increase is largely attributable to changes in diagnostic practices, referral patterns, availability of services, age at diagnosis, and public awareness, [157] [159] [160] though unidentified environmental risk factors cannot be ruled out. [18] The available evidence does not rule out the possibility that autism's true prevalence has increased [157] a real increase would suggest directing more attention and funding toward psychosocial factors and changing environmental factors instead of continuing to focus on genetics. [161] It has been established that vaccination is not a risk factor for autism and is not behind any increase in autism prevalence rates, if any change in the rate of autism exists at all. [162]

Males are at higher risk for ASD than females. The sex ratio averages 4.3:1 and is greatly modified by cognitive impairment: it may be close to 2:1 with intellectual disability and more than 5.5:1 without. [25] Several theories about the higher prevalence in males have been investigated, but the cause of the difference is unconfirmed [163] one theory is that females are underdiagnosed. [164]

Although the evidence does not implicate any single pregnancy-related risk factor as a cause of autism, the risk of autism is associated with advanced age in either parent, and with diabetes, bleeding, and use of psychiatric drugs in the mother during pregnancy. [163] [165] The risk is greater with older fathers than with older mothers two potential explanations are the known increase in mutation burden in older sperm, and the hypothesis that men marry later if they carry genetic liability and show some signs of autism. [28] Most professionals believe that race, ethnicity, and socioeconomic background do not affect the occurrence of autism. [166]

Several other conditions are common in children with autism. [19] They include:

  • الاضطرابات الوراثية. About 10–15% of autism cases have an identifiable Mendelian (single-gene) condition, chromosome abnormality, or other genetic syndrome, [167] and ASD is associated with several genetic disorders. [168]
  • Intellectual disability. The percentage of autistic individuals who also meet criteria for intellectual disability has been reported as anywhere from 25% to 70%, a wide variation illustrating the difficulty of assessing intelligence of individuals on the autism spectrum. [169] In comparison, for PDD-NOS the association with intellectual disability is much weaker, [170] and by definition, the diagnosis of Asperger's excludes intellectual disability. [171]
  • Anxiety disorders are common among children with ASD there are no firm data, but studies have reported prevalences ranging from 11% to 84%. Many anxiety disorders have symptoms that are better explained by ASD itself, or are hard to distinguish from ASD's symptoms. [172]
  • الصرع, with variations in risk of epilepsy due to age, cognitive level, and type of language disorder. [173]
  • العديد من metabolic defects, such as phenylketonuria, are associated with autistic symptoms. [174]
  • Minor physical anomalies are significantly increased in the autistic population. [175]
  • Preempted diagnoses. Although the DSM-IV rules out the concurrent diagnosis of many other conditions along with autism, the full criteria for Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), Tourette syndrome, and other of these conditions are often present and these comorbid diagnoses are increasingly accepted. [هناك حاجة إلى الاقتباس الطبي]
  • Sleep problems affect about two-thirds of individuals with ASD at some point in childhood. These most commonly include symptoms of insomnia such as difficulty in falling asleep, frequent nocturnal awakenings, and early morning awakenings. Sleep problems are associated with difficult behaviors and family stress, and are often a focus of clinical attention over and above the primary ASD diagnosis. [176]

A few examples of autistic symptoms and treatments were described long before autism was named. ال حديث الطاولة of Martin Luther, compiled by his notetaker, Mathesius, contains the story of a 12-year-old boy who may have been severely autistic. [178] The earliest well-documented case of autism is that of Hugh Blair of Borgue, as detailed in a 1747 court case in which his brother successfully petitioned to annul Blair's marriage to gain Blair's inheritance. [179] The Wild Boy of Aveyron, a feral child caught in 1798, showed several signs of autism the medical student Jean Itard treated him with a behavioral program designed to help him form social attachments and to induce speech via imitation. [177]

The New Latin word autismus (English translation الخوض) was coined by the Swiss psychiatrist Eugen Bleuler in 1910 as he was defining symptoms of schizophrenia. He derived it from the Greek word autós (αὐτός, meaning "self"), and used it to mean morbid self-admiration, referring to "autistic withdrawal of the patient to his fantasies, against which any influence from outside becomes an intolerable disturbance". [180] A Soviet child psychiatrist, Grunya Sukhareva, described a similar syndrome that was published in Russian in 1925, and in German in 1926. [181]

Clinical development and diagnoses

الكلمة الخوض first took its modern sense in 1938 when Hans Asperger of the Vienna University Hospital adopted Bleuler's terminology autistic psychopaths in a lecture in German about child psychology. [182] Asperger was investigating an ASD now known as Asperger syndrome, though for various reasons it was not widely recognized as a separate diagnosis until 1981. [177] Leo Kanner of the Johns Hopkins Hospital first used الخوض in its modern sense in English when he introduced the label early infantile autism in a 1943 report of 11 children with striking behavioral similarities. [46] Almost all the characteristics described in Kanner's first paper on the subject, notably "autistic aloneness" and "insistence on sameness", are still regarded as typical of the autistic spectrum of disorders. [63] It is not known whether Kanner derived the term independently of Asperger. [183]

Kanner's reuse of الخوض led to decades of confused terminology like infantile schizophrenia, and child psychiatry's focus on maternal deprivation led to misconceptions of autism as an infant's response to "refrigerator mothers". Starting in the late 1960s autism was established as a separate syndrome. [184]

Terminology and distinction from schizophrenia

As late as the mid-1970s there was little evidence of a genetic role in autism while in 2007 it was believed to be one of the most heritable psychiatric conditions. [185] Although the rise of parent organizations and the destigmatization of childhood ASD have affected how ASD is viewed, [177] parents continue to feel social stigma in situations where their child's autistic behavior is perceived negatively, [186] and many primary care physicians and medical specialists express some beliefs consistent with outdated autism research. [187]

It took until 1980 for the DSM-III to differentiate autism from childhood schizophrenia. In 1987, the DSM-III-R provided a checklist for diagnosing autism. In May 2013, the DSM-5 was released, updating the classification for pervasive developmental disorders. The grouping of disorders, including PDD-NOS, autism, Asperger syndrome, Rett syndrome, and CDD, has been removed and replaced with the general term of Autism Spectrum Disorders. The two categories that exist are impaired social communication and/or interaction, and restricted and/or repetitive behaviors. [188]

The Internet has helped autistic individuals bypass nonverbal cues and emotional sharing that they find difficult to deal with, and has given them a way to form online communities and work remotely. [189] Societal and cultural aspects of autism have developed: some in the community seek a cure, while others believe that autism is simply another way of being. [24] [190]

An autistic culture has emerged, accompanied by the autistic rights and neurodiversity movements. [191] [192] [193] Events include World Autism Awareness Day, Autism Sunday, Autistic Pride Day, Autreat, and others. [194] [195] [196] [197] Social-science scholars study those with autism in hopes to learn more about "autism as a culture, transcultural comparisons . and research on social movements." [198] Many autistic individuals have been successful in their fields. [199] [200] [201]

Autism rights movement

The autism rights movement is a social movement within the context of disability rights that emphasizes the concept of neurodiversity, viewing the autism spectrum as a result of natural variations in the human brain rather than a disorder to be cured. [193] The autism rights movement advocates for including greater acceptance of autistic behaviors therapies that focus on coping skills rather than on imitating the behaviors of those without autism, and the recognition of the autistic community as a minority group. [202] Autism rights or neurodiversity advocates believe that the autism spectrum is genetic and should be accepted as a natural expression of the human genome. This perspective is distinct from fringe theories that autism is caused by environmental factors such as vaccines. [193] A common criticism against autistic activists is that the majority of them are "high-functioning" or have Asperger syndrome and do not represent the views of "low-functioning" autistic people. [202]

توظيف

About half of autistic people are unemployed, and one third of those with graduate degrees may be unemployed. [203] Among those who find work, most are employed in sheltered settings working for wages below the national minimum. [204] While employers state hiring concerns about productivity and supervision, experienced employers of autistic people give positive reports of above average memory and detail orientation as well as a high regard for rules and procedure in autistic employees. [203] A majority of the economic burden of autism is caused by decreased earnings in the job market. [205] Some studies also find decreased earning among parents who care for autistic children. [206] [207]


الاعتقاد

belief, faith, credence, credit mean assent to the truth of something offered for acceptance. belief may or may not imply certitude in the believer. لي الاعتقاد that I had caught all the errors faith almost always implies certitude even where there is no evidence or proof. an unshakable faith in God credence suggests intellectual assent without implying anything about grounds for assent. a theory now given credence by scientists credit may imply assent on grounds other than direct proof. gave full الإئتمان to the statement of a reputable witness

المرادفات see in addition opinion


Genetic Effects of Inbreeding

When two closely related organisms mate, their offspring have a higher level of homozygosity: in other words, an increased chance that the offspring will receive identical alleles from their mother and father. In contrast, heterozygosity occurs when the offspring receives مختلف الأليلات. Dominant traits are expressed when only one copy of an allele is present, while recessive traits require two copies of an allele to be expressed.

Homozygosity increases with subsequent generations, so recessive traits that might otherwise be masked may start appearing as a result of repeated inbreeding. One negative consequence of inbreeding is that it makes the expression of undesired recessive traits more likely. However, the risk of manifesting a genetic disease, for example, isn't very high unless inbreeding continues for multiple generations.

The other negative effect of inbreeding is the reduction genetic diversity. Diversity helps organisms survive changes in the environment and adapt over time. Inbred organisms may suffer from what is called reduced biological fitness.

Scientists have also identified potential positive consequences of inbreeding. Selective breeding of animals has led to new breeds of domestic animals, genetically suited to specific tasks. It can be used to preserve certain traits that might be lost from out-crossing. The positive consequences of inbreeding are less well studied in humans, but in a study of Icelandic couples, scientists found that marriages between third cousins resulted in a greater number of children, on average than those between completely unrelated couples.


How Do You Define Family? The True Meaning (& Some Definitions) of Family

How Do You Define Family? That’s a tough question to answer.

Even the dictionary offers multiple definitions for the word.

A few decades ago, the word family, in most people’s eyes, referred to a mother, a father, and their children. Fast forward to present day, and beyond any personal feelings you may have, you’ll find that families come in all different forms, and the word can carry a different meaning depending on who you ask.

Apart from the pure legal definition, families today are often a mix of stepparents, half siblings, same sex parents, extended family members, etc.

Additionally (and beyond the biology), many people consider their family to be people in their lives who are not even related to them they define family based on factors such as loyalty, respect, love, and responsibility.

Indeed, perhaps a better definition of family would include a group of two or more people who share a common goal, similar values, and have a long-term commitment to one another.

To better understand the depth and dynamic behind the meaning of family, and find a better sense of how you define the word for yourself, let’s take a look below at a few of the many ways people define the word ‘family’ including Traditional Nuclear Families, Blended Families, Extended Families, Single Parent Families, Same-sex Parent Families, Childless Families, & the Family you choose.

Traditional (Nuclear) Families

The traditional make up of a family consists of a mother and father, whom are married, raising their biological children in one household. While this is the standard that many refer to when they think of the word ‘family’, the reality is this type of family dynamic is less of a norm nowadays especially as divorce rates are rising.

Blended Families

Blended families are when each parent has children from a previous relationship and both spouses’ children are now being raised in the same household. With the number of blended families in North America growing each year, more and more children are growing up with stepsiblings and stepparents making up their family.

Extended Families

Some people go beyond their household when they think of family. They think of their extended family, including aunts, uncles, grandparents, and cousins. Some children grow up very close to extended family members, some are raised by their extended family, and some families are not close with their extended family at all.

Single Parent Family

As the name suggests, this very common type of family is where either the mother or father along with the child care the key makeup of the family. While the single parent family has become increasingly more common in Western culture, it is one of the more significant changes society has seen in terms of the ‘types’ family in the last few decades. Single families are often close, as they must work together to solve problems, and these issues can be unique due to the fact that often the mother or father is the sole provider along with childcare duties.

Same Sex Parent Families

While some segments of society may struggles to accept same-sex (gay) parenting, this hasn’t stopped same-sex parents from moving forward and starting successful families. In fact, some research indicates that gay parents – in some areas – may even be أكثر نجاحا than straight parents. These studies went on to conclude that Children raised in gay parent households show no significant differences in their achievements, social function, or mental health. Additionally, they tend to be more open-minded, demonstrate enhanced levels of tolerance, and may even have a better understanding of equitable, healthy relationships.

Childless Family

The childless family is simply a group of people from varying backgrounds who – for whatever reason – have never had children and express no desire to have kids. Many may have wrestled with the concept of starting a family, but concluded that it simply wasn’t right for them regardless of any standard family definition. While the reasons for this vary from emotional to more practical in nature, Many childless families choose not to have children as they wish to focus on advancement in their careers, travel, or more time with their friends / spouses. Often times, childless families may opt for pets instead.

The Family You Choose

In a totally different direction, family doesn’t always have to be biological, or by marriage. Many people consider their close friends as family members, because they care for them as they care about their own family. Others may consider coworkers, community members, or other group members they are affiliated with to be an extension of their family. Family can be whomever you choose to call family, whether you are related or not.

There’s No Such Thing As “Normal”

Now more than ever before, it is important for people to understand that when it comes to what is a family, there is no such thing as normal. Every person, every child, every parent, every couple has a unique situation, and to try and define everyone in one black and white term would make no sense.

Family is not defined by biology, or marriage, or even a home. Family is the people you love and who love you back, the people you feel safe around, and the people you can count on to be there when you need them.

What is your definition of family؟ Share in the comments!


Economic Impact

The cumulative economic and social burden of complex trauma in childhood is extremely high. Based upon data from a variety of sources, a conservative annual cost of child abuse and neglect is an estimated $103.8 billion, or $284.3 million per day (in 2007 values). This number includes both direct costs—about $70.7 billion—which include the immediate needs of maltreated children (hospitalization, mental health care, child welfare systems, and law enforcement) and also indirect costs—about $33.1 billion—which are the secondary or long-term effects of child abuse and neglect (special education, juvenile delinquency, mental health and health care, adult criminal justice system, and lost productivity to society).

A recent study examining confirmed cases of child maltreatment in the United States found the estimated total lifetime costs associated with child maltreatment over a 12-month period to be $124 billion. In the 1,740 fatal cases of child maltreatment, the estimated cost per case was $1.3 million, including medical expenses and productivity loss. For the 579,000 non-fatal cases, the estimated average lifetime cost per victim of child maltreatment was $210,012, which includes costs relating to health care throughout the lifespan, productivity losses, child welfare, criminal justice, and special education. Costs for these nonfatal cases of child maltreatment are comparable to other high-cost health conditions (i.e., $159,846 for stroke victims and $181,000 to $253,000 for those with Type 2 diabetes).

In addition to these costs are the “intangible losses” of pain, sorrow, and reduced quality of life to victims and their families. Such immeasurable losses may be the most significant cost of child maltreatment.


شاهد الفيديو: لنقف معا ضد التنمر (يونيو 2022).


تعليقات:

  1. Kajizragore

    إنه لأمر مؤسف أنه لا يمكنني التعبير عن نفسي الآن - لا يوجد وقت فراغ. لكنني سأطلق سراحي - سأكتب بالتأكيد أفكر في هذا السؤال.

  2. Lionel

    إنه لأمر مؤسف أنني لا أستطيع التعبير عن نفسي الآن - ليس هناك وقت فراغ. لكن سيتم إطلاق سراحي - سأكتب ما أعتقده بالتأكيد.

  3. Hugo

    هذا الوضع مألوف بالنسبة لي. جاهز للمساعدة.



اكتب رسالة